Исследование механизма увеличения следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон при блокировании калиевых каналов тетраэтиламмонием и 4-аминопиридином

• Автор: Кузнецова, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 131 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Г лава 1. Обзор литературы.

1.1. Следовая деполяризация нервных волокон

1.2. Типы калиевых каналов миелинизированных нервных волокон.

1.3. Электрическая активность возбудимых мембран при блокировании калиевых каналов тетраэтиламмонием

1.4. Влияние 4аминопирдина на электрическую активность возбудимых мембран.

Глава 2. Объект и методы исследования

2.1. Морфология нервного волокна.

2.2. Методика препаровки и отведения потенциала действия одиночного нервного волокна.

2.3. Используемые аппаратура и распюры.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Глава 3. Влияние тетраэтиламмония и 4аминопиридина на следовую деполяризацию миелинизированных нервных волокон
3.1. Изменение амплитуды и продолжительности следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон при блокировании калиевых каналов тетра
этиламмонием.
3.2.0собениости изменения следовой деполяризации мелинизированных нервных волокон при блокировании калиевых каналов 4аминопиридином.
3.3. Влияние анодической и католической поляризации на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов.
Глава 4. Влияние иатрийпереносящсй системы на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов.
4.1. Влияние уменьшения и увеличения концентрации ионов Ыа в наружном растворе на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов .
4.2. Влияние замены ионов Ыа в наружном растворе ионами Ы и холинхлорида на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов .
4.3. Влияние блокаторов натриевых каналов новокаина и тетродотоксина на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов
Глава 5. Влияние калийпсреносящей системы на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов.
5.1. Изменение амплитудновременных характеристик следовой деполяризации при совместном действии блокаторов калиевых каналов тетраэтиламмония и 4аминопиридина
5.2. Влияние уменьшения и увеличения концентрации ионов К в наружном растворе на следовую деполяризацию, увеличенную блокаторами калиевых каналов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
МП мембранный потенциал ПД потенциал действия СД следовая деполяризация ТДТ тетродотоксин ТЭА тетраэтиламмоний 4А 4аминопиридин мВ милливольт с секунда мс миллисекунда мкм микрометр
А внесистемная единица измерения, равная 0 метра 1к, Ыа ионные токи калия, натрия
ВВЕДЕН И Е
Актуальность


СД, увеличенная блокаторами калиевых каналов, не изменяется при замене наружных ионов натрия на холин или литий, варьировании концентрации ионов натрия в наружном растворе и блокировании натриевых каналов новокаином и тетродотоксином. Блокирование калиевых каналов ТЭА и 4АП увеличивает следовую деполяризация миелинизированных нервных волокон и является потенциалзависимым усиливается при гиперполяризации мембраны и ослабляется при е деполяризации. Следовая деполяризация миелинизированных нервных волокон под влиянием агентов, уменьшающих натриевый ток, не претерпевает достоверных изменений. Ослабление калиевого тока при увеличении концентрации ионов калия в наружном растворе приводит к значительным изменениям СД, увеличенной блокаторами калиевых каналов. СД, увеличенная 4А, уменьшается в гиперкалиевом растворе, а СД, увеличенная ТЭА, наоборот, ещ более увеличивается. Научнопрактическая значимость определяется тем, что расшифровка механизма увеличения следовой деполяризации при блокировании калиевых канатов ТЭА и 4АП позволит приблизиться к пониманию, каким образом блокаторы калиевых каналов улучшают передачу возбуждения через поврежднный демиелинизацией участок нервного волокна. Кроме этого, проведнные исследования позволяют углубить существующие представления об ионномембранных механизмах следовых потенциалов миелинизированных нервных волокон. Апробация работы. Основные результаты доложены на ежегодных внутривузовских конференциях Ульяновского государственного педагогического университета имени И. Н. Ульянова г. Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ. Структура и объм диссертации. Диссертация изложена на 0 страницах машинописного текста, включает рисунков. Состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы, включающего 0 источников, из которых 9 иностранных авторов. Следовая деполяризация СД, следующая за спайковой частью потенциала действия ПД и представляющая собой медленное возвращение поляризации к исходному уровню, наблюдается во многих возбудимых тканях. Она зарегистрирована у гигантского аксона кальмара В. Каталымов Л. Л., а, б , . Описание феноменологии СД осуществлено в е годы XX столетия , , i , . В ходе этих исследований было выявлено, что СД имеет экспоненциальный временной ход и способна суммироваться во время ритмической стимуляции нерва. Первое предположение относительно ионномембранных механизмов происхождения СД было сделано в году А. Шейиесом , . Автор связывал СД, возникающую после продолжительной ритмической стимуляции нерва краба, с накоплением ионов калия в межволоконной жидкости нерва. Эта гипотеза была использована А. Шейнесом , для объяснения действия на нерв алкалоида растительного происхождения вератрина, который, по мнению автора, увеличивает выход калия из нервных волокон. ПД, А. Шейнес , отказался от своей гипотезы и выдвинул новую, согласно которой СД определяется ионами хлора или натрия . В то время как Л. Шейнес отказался от калиевой гипотезы происхождения СД Л. М. . Б. Франкенхйзер и А. Ходжкин В. СД гигантского аксона кальмара. Отличие данной калиевой гипотезы от сформулированной Л. Шейнесом Л. М., состояло в том, что, согласно предположению Ь. Франкенхйзера и А. Ходжкина, выходящие ионы калия накапливаются не в межволоконном пространстве нерва, а в непосредственной близости от возбудимой мембраны, конкретно между возбудимой мембраной и окружающими е шванновскими клетками. Авторы оценили величину периаксонального пространства гигантского аксона в 0 А. Исходя из полученных данных ii , , о том, что залповая активность в немиелинизированных нервных волокнах млекопитающих ведт к увеличению концентрации калия около возбудимой мембраны, П. Грингард и Р. Штрауб . Авторы, однако, не определились в вопросе, чем же образован диффузионный барьер, препятствующий ионам калия свободно диффундировать в омывающий раствор. Они отметили лишь, что мембрана шванновской клетки, выступая в роли диффузионного барьера, не в состоянии объяснить наблюдаемую продолжительную СД. В качестве возможных дополнительных диффузионных барьеров, помимо мембраны шванновской клетки, называются пространство мезаксона, а также базальная мембрана, окружающая шванновские клетки.