Центральные стресс-активирующие и стресс-лимитирующие механизмы регуляции внутриглазного давления

• Автор: Мягков, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 182 с. : 63 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Церебральные и нейрогу моральные механизмы регуляции

внутриглазного давления.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ОФТАЛЬМОТОНУС И ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СТРЕССАКТИВИРУЮЩИХ И СТРЕСС

ЛИМИТИРУЮЩИХ СТРУКТУР МОЗГА И ИХ СОЧЕТАНИИ

3.1 .Опыты с электростимуляцией вентромедиального ядра гипоталамуса

3.2. Опыты с электростимуляцией синего пятна мозга

3.3. Опыты с электростимуляцией центрального серого

околоводопроводного вещества
3.4. Опыты с сочетанием электростимуляции вентромедиалыюго ядра гипоталамуса и синего пятна 1.
3.5. Опыты с сочетанием электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и центрально о серого
околоводопроводного вещества
ГЛАВА 4.0ФТАЛБМ0Т0НУСА И ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗ ПРИ ВВЕДЕНИИ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ В СТРЕССАКТИВИРУЮЩИЕ И СТРЕССЛИМИТИРУЮЩИЕ СТРУКТУРЫ.
4.1. Опыты с введением адреналина
4.2. Опыты с введением серотонина.
4.3. Опыты с введением ацетилхолина.
4.4. Опыты с введением ангиотензинаН.
ГЛАВА 5. ОФТАЛЬМОТОНУС И ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗ ПРИ СОЧЕТАНИИ ВВЕДЕНИЯ ПЕЙРОМЕДИАТОРОВ В ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО ГИПОТАЛАМУСА И ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СИНЕГО ПЯТНА И ЦЕНТРАЛЬНОГО СЕРОГО
ОКОЛОВОДОПРОВОДНОГО ВЕЩЕСТВА
5.1. Опыты с сочетанием введения адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции синего пятна
5.2. Опыты с сочетанием введения серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции синего пятна
5.3. Опыты с сочетанием введения ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции синего пятна
5.4. Опыты с сочетанием введения ангиотензинаИ в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции синего пятна
5.5. Опыты с сочетанием введения адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции центрального серого околоводопроводного вещества.
5.6. Опыты с сочетанием введения серотонина в вентромедиальнос ядро гипоталамуса и электростимуляции центрального серого околоводопроводного вещества.
5.7. Опыты с сочетанием введения ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции центрального серого околоводопроводного вещества.
5.8. Опыты с сочетанием введения ангиотензинаН в вентро
медиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции
центрального серого околоводопроводного вещества
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО ВВЕДЕНИЯ рЭНДОРФИНА И НАЛОКСОНА НА ОФТАЛЬМОТОНУС И ГИДРОДИНАМИКУ ГЛАЗ В УСЛОВИЯХ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ СТРЕССАКТИВИРУЮЩИХ И СТРЕССЛИМИТИРУЮЩИХ СТРУКТУР.
6.1. Опыты с введением рэндорфина, налоксона в боковой желудочек мозга.
6.2. Опыты с внутримозговым введением Рэндорфина, налоксона и их сочетании на фоне электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса
6.3. Опыты с внутримозговым введением налоксона на фоне сочетания электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и синего пятна мозга.
6.4. Опыты с внутримозговым введением налоксона на фоне сочетания электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и центрального серого околоводопроводного
вещества
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Стимуляция адренорецепторов приводит к падению офтальмотонуса либо за счет снижения продукции камерной влаги i, , либо за счет увеличения скорости е оттока , I. А.С. Бажсфатов и В. Е.Н. Ермакова, М. А. Грубилина, М. В.Шевченко, С. Ю.Голубев, Куроедов, , , . М.А. В настоящее время все активней в клинической практике применяются селективные адреноблокаторы, которые имеют меньше побочных эффектов, присущих неселективным блокаторам. Селективные адреноблокаторы уменьшают продукцию камерной влаги и увеличивают е отток В. Н.Ермакова, М. А.Трубилина, М. В.Шевченко, . АМФ и цГМФ Е. В.Коплик, Т. П.Хованская, . П.В. Сергеев, Н. Л.Шимановский, Р. Г.А. Г.Н. Крыжановский, , . В исследованиях И. Подобные изменения были обнаружены и в хориоидее. Согласно работам Я. А. АШаг ег а1. АМФ в
культуре клеток радужной оболочки, повышает также содержание Са в них. По мнению И. А.Захарова, В. А.Приставка, С. В.Кулькова в патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва одним из пусковых механизмов является ишемия, которая является результатом избыточного притока внеклеточного Са внутрь клетки. Учитывая это, Л. Т. Кашинцсвой и соавт. Ькальциевых каналов на фоне внутривенного введения адреналина, которое вызывает адреналиндуцированную глаукому. Полученные результаты показали отсутствие офтальмогипертензивного эффекта введения адреналина, что подтверждает участие клеточных и кальциевых механизмов развития глаукомного процесса Е. С.Пшеницына,. Парасимпатическая иннервация глаза осуществляется глазодвигательным и лицевым нервами 1. Р.С. Ветапэоп, . Участие глазодвигательного нерва в регуляции внутриглазного давления невелико, так как его раздражение не приводит к значительным изменениям офтальмотонуса Н. Н.Зайко, С. М.Минц, 1. ЬаШ2 ег а1. Лицевой нерв играет важную роль в парасимпатической регуляции офтальмотонуса 1. Р.С. Всгшапоп, . При стимуляции лицевого нерва внутриглазное давление повышается вследствие расширения сосудов хориоидеи, увеличения увеального оттока и продукции камерной влаги С. ЫПзбоп е1 а1. V., . В основе парасимпатических влияний на тонус глаза лежит изменение положения трабекулодиафрагмального аппарата и размеров пор в трабекуле Е. Вагапу, , . Часть исследователей связывают механизм действия на состояние внутриглазного давления не только с изменениями тонуса сосудов увеального тракта и цилиарной мышцы, но и с изменением сосудистой проницаемости А. А.Пшеничнова, Р. Пурвес, V . В.С. Пономарчука по изучению влияния системной автономной стимуляции на внутриглазное давление. Реакцию офтальмотонуса определяли на основе кардиоваскулярных рефлексов. В условиях стимуляции парасимпатической системы автор получил понижение тонуса глаз с ,6 до , мм рт. При стимуляции симпатической нервной системы в пробе Вальсальвы наблюдалось повышение офтальмотонуса с ,8 до ,0 мм рт. Весьма доказательны были внешние вегетативные проявления, которые подтверждали участие симпатической и парасимпатической систем в регуляции внутриглазного давления реакция зрачков миоз и мидриаз, дилятация сосудов бульбарной конъюнктивы и сосудов сетчатки. Пономарчук , Гайдамака Т. Б., Храменко Н. И. и др. Доказано, что изменение офтальмотонуса в одном глазу сопровождается изменениями в другом. Это часто наблюдается при тупой травме глаза, диатермокоагуляции области лимба и др. В.Н. Борцов и Ю. С. Астахов предположили центральный механизм передачи окулоокулярного рефлекса, так как в условиях общей анестезии полностью исключили проявление содружественной офтальмотонической реакции. Оценивая роль симпатического и парасимпатического отделов переферической нервной системы, необходимо подчеркнуть значение их равновесия в поддержании гомеостаза внутриглазного давления. Нарушение этого равновесия приводит к ограничению адаптационных механизмов и, как правило, сопровождается изменением офтальмотонуса Г. Н.Крыжановский и соавт. Л.Т. Кашинцева и соавт. В.С. Пономарчук, . Рефлексы, имеющие отношение к регуляции внутриглазного давления, могут замыкаться на различных уровнях центральной нервной системы, т. К последним относятся многочисленные исследования, посвященные выяснению коркового влияния на офтальмотонус.