Возрастные изменения минеральной плотности костной ткани у женщин

• Автор: Овчинников, Евгений Николаевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Курган
• Количество страниц: 120 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Современные представления о возрастных изменениях минеральной плотности скелета у женщин Обзор литературы

1.1. Общие сведения. Факторы, приводящие к развитию остеопороза

1.2. Классификация первичного остеопороза

1.3. Возрастные изменения М1 в регионах России, роль массы тела в деминерализации костной ткани.

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Современные методы исследования минеральной

плотности.

2.2. Характеристика материала.

2.3. Процедура измерения МП.

2.4. Процедура анализа МП.
2.5. Процедура определения эстрадиола.
2.6. Статистическая обработка материала.
Глава 3. Возрастные изменения минеральной плотности костной ткани и некоторые морфометрические параметры показателей тел позвонков в поясничном отделе позвоночника женщин в возрасте
Глава 4. Возрастные изменения минеральной плотности в проксимальной трети бедренной кости в возрастном аспекте женщин
Глава 5. Масса мышечножирового компонента тела и концентрация эстрадиола как факторы развития остеопороза у женщин.
5.1. Возрастные изменения массы мышечной, соединительной и жировой тканей женщин в возрасте лет.
5.2. Факторы возрастной деминерализации костной ткани у
женщин.
Обсуждение результатов.
Выводы.
Список литературы


Обшие сведения. В настоящее время представление о скелете, как только об опорной структуре с низким уровнем обменных процессов в костях уже оставлено . Современные сведения указывают на то, что кость представляет собой динамическую живую ткань с высокой чувствительностью к различным регуляторным, контролирующим механизмам, а так же к эндо и экзогенным влияниям . В ней на протяжении всей жизни человека протекают процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл рсмоделирования . Костное рсмоделирование цепь последовательных процессов, благодаря которым кость растет и обновляется . Полагают, что рсмоделирование необходимо для поддержания гомеостаза, структурной интеграции и функциональной активности не только костной ткани, но и других компонентов организма человека . В результате ремоделирования происходит обновление костного матрикса со скоростью около в год в губчатой кости и 23 в год в кортикальной . Процессы, приводящие к нарушению ремоделирования костной ткани, способствуют возникновению и прогрессированию заболевания, получившего название остеопороз . Согласно теории Н. КРЕ . Для нормального состояния характерно существование временного рассогласования действия отдельных БМЕ, чем объясняется возрастное изменение скорости ремодслирования. Его интенсивность достигает своего максимума в юношеском возрасте, затем постепенно снижается . Возрастное снижение интенсивности рсмоделирования лежит и в основе физиологической атрофии ткани, которую следует отличать от потери костной при остеопорозе . Сформированная в возрасте до лет пиковая костная масса является одним из двух основных факторов, определяющих впоследствии величину костной массы устойчивость или предрасположенность к переломам в постменопаузе . Считалось, что пик костной массы формируется у мужчин и женщин вскоре после остановки линейного роста скелета, но в последнее время появились достаточно убедительные и проспективные работы, в которых показано продолжающееся небольшое увеличение костной массы после прекращения роста, что авторы связывают с увеличением размеров костей и некоторым усилием минерализации 3. Очевидна важность генетических факторов в формировании пика костной массы. Так, в исследованиях близнецов Мякотин В. А. и соавт. МИ, чем дизиготные . Было установлено, что у молодых женщин вариабельность МГ1 на детерминируется генетическими факторами . Поэтому плотность трабекулярных единиц, а соответственно и самих трабекул, постепенно снижается. В активном состоянии остеокласты способны поляризоваться, с появлением гофрированного края, являющегося местом активного окисления . Недостаточная пьезоэлектрическая стимуляция скелета ведет к торможению и уменьшению количества остеобластов, а гак же к усиленной деятельности остеокластов, в результате развивается остеопороз . В настоящее время крепнет понимание простого факта, что микроархитектоника кости играет критическую роль в определении ее механических качеств . Исследованиями МаеьБ К. В., , показано, что при потери губчатой кости минералов происходит нарушение Структуры трабекулярной решетки. Трабекулы становятся более разобщенными, а трабекулярная сцепленность снижается 0. При гистологическом исследовании биоптатов кости больных остеопорозом, проведенным Родионова С. С. и соавт. Уменьшается число линий склеивания, остеоидная ткань в периосте и вокруг некоторых трабекул прослеживается в виде тонких напластований, что, как известно, свидетельствует о нарушении процесса костеобразования . Разрушение костной ткани не может, тем не менее, досигать такой степени, чтобы многие балки полностью рассосались. Совсем исчезнувшие балки не образуются вновь, истонченные же могут опять увеличиться в объеме и укрепиться . Соответственно уменьшение костной массы сопровождается обязательным нарушением костной структуры приводящее к возникновению остеопороза, а так же как следствие значительному увеличению хрупкости костей и возможности их переломов 3.