Влияние пептида каудальной нейросекреторной системы человека на адаптацию грызунов

• Автор: Лушкина, Светлана Анатольевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 188 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Представление о стрессе и адаптации.

1.2. Участие эндокринной системы в стрессреакции и адаптации

1.3. Пептид КНСС человека, его биологическое значение и роль в адаптации

ГЛАВА II. ПРЕДМЕТ, ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Предмет исследования

2.2. Объекты исследования

2.3. Методы и методики исследования

2.3.1. Биохимический метод получение и очистка пептида КНСС человека.

2.3.2. Биологический метод исследование активной концентрации пептида КНСС человека

2.3.3. Физиологический эксперимент введение пептида КНСС человека
и плавание в антиортастатическом положении.
2.3.4. Кинетическое исследование определение работоспособности мышей
2.3.5. Гистологические методики приготовление препаратов и их микроскопическое исследование
2.3.6. Морфометрические исследования определение весовых коэффициентов органов и изучение структурных компонентов.
2.3.7. Иммунологический метод получение антисыворотки против пептида КНСС человека и определение концентрации пептида КНСС
в крови мышей
2.3.8. Гематологическое исследование изучение лейкоцитарной формулы
2.3.9. Этологический метод исследование поведения мышей в открытом поле.
2.3 Математический анализ расчет достоверности межгрупповых различий по распределению критерия Стьюдента и исследование межиндивидуалыюй вариабельности с помощью корреляционного анализа.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Исследование гистологических препаратов крыс после хронического введения пептида КПСС человека.
3.1.1. Действие пептида КНСС человека на структуру почки крыс
3.1.2. Действие пептида КНСС человека на толщину слоев коры надпочечников крыс.
3.1.3. Действие пептида КНСС человека на морфологию тимуса крыс.
3.1.4. Действие пептида КНСС человека на структурные компоненты селезенки крыс.
3.1.5. Действие пептида КНСС человека на морфологию щитовидной железы крыс
3.2. Влияние физиологического эксперимента на морфологию надпочечников мышей
3.2.1. Действие физиологического эксперимента на коэффициент массы надпочечников мышей
3.2.2. Влияние физиологического эксперимента на структуру коры надпочечников мышей
3.3. Влияние физиологического эксперимента на морфологию тимуса мышей.
3.3.1. Действие физиологического эксперимента на коэффициент массы тимуса мышей.
3.3.2. Влияние физиологического эксперимента на структуру тимуса мышей
3.4. Действие физиологического эксперимента на коэффициент массы селезенки мышей
3.5. Действие физиологического эксперимента на лейкограмму мышей
3.6. Влияние пептида КНСС человека на работоспособность мышей
3.7. Изменение концентрации пептида КНСС в крови мышей
3.8. Влияние пептида КНСС человека и физиологического раствора хлорида натрия на индивидуальное поведение мышей
3.8.1. Оценка фармакологического влияния пептида КНСС человека.
3.8.2. Интерпретация результатов теста открытое поле с точки зрения стрессреакции и адаптации
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
НАУЧНОПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ и ПОЯСНЕНИЙ
А адреналин
АД артериальное давление
АДГ антидиуретический гормон
АКТГ адренокортикотропный гормон
ВИН вазоактивный интестинальный полипептид
ВНД высшая нервная деятельность
АХЭ ацетилхолинэстераза
ГАМК гаммааминомасляная кислота
ГГНС гипоталамогипофизарнонадпочечниковая система
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочнокишечный тракт
ИО интраспинальный орган
КНСС каудальная нейросекреторная система
КРФ кортикотропинрилизинг фактор
НА норадреналин
НП нейропептид
ОАС общий адаптационный синдром
ПОЛ перекисное окисление липидов
РНК рибонуклеиновая кислота
РП регуляторный пептид
РПГА реакция прямой гемагглютинации
САС симпатоадреналовая система
СНС симпатическая нервная система
СТГ соматотропный гормон
ТРГ тиреотропинрилизинг гормон
ЦНС центральная нервная система
и уротензин
в покое, без стресса без антиортастатического плавания
при экспериментальном стрессе при антиортастатическом плавании
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ


По мере ее активации в крови нарастает концентрация глюкокортикоидных гормонов, что сопровождается нормализацией физиологических сдвигов. Это первичная реакция организма фаза противотока. В крови снижается число лимфоцитов и эозинофилов, увеличивается содержание нейтрофилов. Проницаемость стенок капилляров повышается, появляются кровоизлияния. Затем наступает вторая стадия резистентности. Уровень глюкокортикоидов в крови значительно повышается. Организм приобретает более высокую устойчивость. Но общее состояние организма нормализуется, то есть организм адаптируется к действию стрессора. Если на организм продолжает действовать первичный стрессфактор и действие его усиливается, либо присоединяется еще один мощный стрессор какой либо другой природы, то может наступить третья стадия ОАС стадия истощения. В этот период выявляется недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников чаще относительная, и организм погибает. При длительном действии мощных стрессорных факторов истощающий стресс наблюдается гиперфункция коры надпочечниковых желез, развивается, гиперкортицизм. Это может привести к срывам функции иммунной системы и предрасположенности к различным болезням. Помимо этого, гиперкортицизм сопровождается нарушениями обмена веществ Молотков О. В. и соавт. Иногда может возникать дезадаптация нарушение возможности перестройки систем организма на вредные факторы, количественно превышающие норму адаптации. Дезадаптация при этом приводит к дисфункции невозможности системы выполнять свои функции, что приводит разрушению структур, ответственных за поддержание гомеостаза Воложин А. И., Субботин Ю. К., . Так чрезмерно длительное и значительное сужение артерий, первоначально необходимое дзя перераспределения крови, перерастает в спазм, ведущий к стрессорным язвам слизистой желудочнокишечного тракта, некрозу миокарда или нарушению мозгового кровообращения. Вместе с тем, повторные стрессорные эпизоды приводят к десенсибилизации тканей в отношении катехоламинов и глюкокортикоидов Меерсон Ф. Меерсон Ф. Малышев И. Ю., Тогда Т. На фоне повторных стрессорных воздействий также снижается выраженность стереотипной системы крови Горизонтов П. Д. с соавт. Кулинский В. И., Ольховский И. А., Цейликман В. Э., . Переход срочной адаптации в долговременную обеспечивается активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков. РНК в ядрах структур, увеличивающих мощность стрессреализующей адренергической системы, а также тех, которые лимитируют функцию доминирующей системы, делая ее более экономичной. Для каждого из стрессфакторов архитектура следа различна. Системный структурный след почти всегда содержит избыточные компоненты, которые влияют на резистентность организма не только к тому фактору, к которому шла адаптация, но и к другим, то есть речь идет о положительной перекрестной адаптации Асташов В. А., , а если резистентность к иным факторам снижается об отрицательной перекрестной адаптации Меерсон Ф. Пшенникова М. Г., В1оог С. На основании общепринятой классификации ОАС Р. М. Баевский описал четыре состояния адаптации I пограничное с нормой при минимальном напряжении регуляторных механизмов 2 напряжения, проявляющегося мобилизацией защитных механизмов 3 перенапряжения, характеризующегося недостаточностью защитноприспособительных механизмов 4 срыва механизмов адаптации, в котором он выделяет две стадии а истощение астенизация регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими б собственно преморбидные, специфические изменения. А. С. Солодков и Ф. В. Судзиловский же выделили следующие стадии 1 физиологическое напряжение организма стресс 2 адаптированность 3 дезадаптация неблагоприятные адаптационные изменения 4 реадаптация возврат к исходному уровню адаптации. Однако, несмотря на различие некоторых деталей, общая схема адаптационного синдрома сходна и состоит в том, что первая реакция с преобладанием шока и катаболических изменений сменяется адаптацией, которая может продолжаться относительно долго, но резистентность является временной, и по мере расходования адаптивных возможностей организма наступает истощение.