Влияние оксида азота и веществ, участвующих в его метаболизме, на показатели сердечно-сосудистой системы крыс при экспериментальном инфаркте миокарда

• Автор: Рахматуллина, Фарида Фаритовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 120 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. ОКСИД АЗОТА В РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

1.1.1. Оксид азота синтез, распространение, функции.

1.1.2. Роль оксида азота в регуляции просвета сосудов.

2.1.3. Оксид азота в регуляции сократимости сердца

1.2. ИНФАРКТ МИОКАРДА. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ

ИНФАРКТА МИОКАРДА.

1.2.1. Роль оксида в формировании инфаркта миокарда и

реабилитации после него.

2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Объект исследования
2.2. Методы оперативных вмешательств
2.3. Методы фармакологического воздействия
2.4. Методика определения артериального давления
2.5. Метод регистрации электрокардиограммы, реограммы и анализ амплитудновременных характеристик
дифференцированной реограммы
2.6. Статистическая обработка экспериментальных данных
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Изменение насосной функции сердца и артериального давления при экспериментальном инфаркте миокарда.
3.1.1. Контрольная группа наложение лигатуры без введения
веществ..
3.2. Влияние нарушения синтеза 0 введением ЬЫАМЕ на насосную
функцию сердца крыс при ЭИМ
3.3.Влияние введения нитроглицерина на течение экспериментального инфаркта миокарда
3.4. Влияние введения гидроксиламина на течение экспериментального инфаркта миокарда
3.5. Влияние введения Ьаргинина на показатели сердечнососудистой системы при экспериментальном инфаркте миокарда
3.6. Влияние введения Эаргинина на насосную функцию сердца крыс и артериальное давление при ЭИМ
3.7. Влияние введения Ьцитруллина на насосную функцию сердца крыс при ЭИМ.
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
5. ВЫВОДЫ.
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СОКРАЩЕНИЯ
а время быстрого изгнания крови
в время медленного изгнания крови
АД артериальное давление
АФК активные формы кислорода
ДАД диастолическое артериальное давление
ДРГ дифференцированная реограмма
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИМ инфаркт миокарда
МОК минутный объем кровообращения
САД систолическое артериальное давление
ССЗ сердечнососудистые заболевания
УОК ударный объем крови
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭИМ экспериментальный инфаркт миокарда
ЭКГ электрокардиограмма
0 оксид азота
оксид азота синтаза
i ii
период изгнания крови из левого желудочка
НГ нитроглицерин
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


По всей видимости, влияние Ьаргинина определяется комплексом взаимосвязанных сердечных и сосудистых эффектов. Эаргинин обладал аналогичными эффектами при ЭИМ, но менее выраженными. ЭИМ. Научнопрактическая ценность. Проведенное исследование имеет важное теоретическое и практическое значение. Полученные результаты позволяют составить более полное представление о физиологической роли оксида азота в регуляции сердечнососудистой системы в норме и при экспериментальном инфаркте миокарда. В норме фоновая базальная концентрация 0 приводит к улучшению работы сердца усилению сократительной функции сердца и поддержанию хронотропной функции сердца. Блокада синтеза 0 приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений и ударного объема крови, минутного объема кровообращения. Полученные результаты свидетельствуют о том, что увеличение концентрации оксида азота оказывает негативное влияние на формирование экспериментального инфаркта миокарда. Показано, что эффективным средством, снижающим выраженность изменений сердечнососудистых показателей при ЭИМ, является постоянное введение нитроглицерина или гидроксиламина. Впервые показано, что аргинин является мощным кардиопротектором при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс. Полученные результаты представляют интерес для специалистов по физиологии и кардиологии. Полученные данные свидетельствуют о необходимости дальнейших исследований применения аргинина в клинике и могут быть учтены при разработке тактики лечения инфаркта миокарда у человека и создания новых лекарственных средств. Апробации работы. Результаты исследований, выполненных по теме диссертации, доложены на XVIII съезде физиологического общества им. И.П. Всероссийском симпозиуме Растущий организм адаптация к физической и умственной нагрузке Казань, , VII Научнопрактической конференции молодых ученых Казань, , международной конференции Рецепция и внутриклеточная сигнализация Пущино, , Всероссийской конференции, посвященной 0летию профессора О. Д.Курмаева Нейрогуморальные механизмы регуляции сердца Казань, , на школе по сердечнососудистой физиологии Варшава, , на заседании кафедры нормальной физиологии Казанского государственного медицинского университета . Публикации. Структура и объем диссертации. Диссертация объемом 4 страниц, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, их обсуждения и выводов. В работе имеется список литературы, содержащий 2 источников, из них 8 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована рисунками и 8 таблицами. Обзор литературы 1. В настоящее время ведущей причиной смертности и потери трудоспособности являются сердечнососудистые заболевания. Большой процент летальности приходится на инфаркт миокарда. Уже с середины XIX века для лечения ишемической болезни сердца были использованы нитровазодиляторы такие как нитроглицерин, нитропруссид натрия. Однако потребовалось больше века, чтобы стало ясным, что в основе их действия лежит освобождение молекулы оксида азота. ОКСИД АЗОТА СИНТЕЗ, РАСПРОСТРАНЕНИЕ, ФУНКЦИИ Оксид азота вовлечен во множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. Оксид азота выполняет роль сигнальной молекулы в различных нейрональных функциях и является эффективным нейромодулятором центральной и периферической нервной системы, оказывая как ингибирующее, так и возбуждающее действие на синаптическую передачу 8, 1, . Оксид азота участвует в пролиферации эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки сосудов 1, 4, 9, в контроле артериального давления 5, в возникновении атеросклероза , и гипертензий в сосудистой системе 9, 7. Кроме того, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как торможение адгезии и агрегации тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию , реакции иммунной системы, регуляции тонуса гладких мышц, состояние памяти и др.