Электро- и психофизиологическая экспресс-оценка зрительных функций при краткосрочной гипоксии

• Автор: Ахмадеев, Рустэм Раисович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 250 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Физиологические особенности произвольного порогового апноэ

1.2. Сенсорноаналитические функции мозга при транзиторном гипоксическом воздействии

1.3. Принципы и морфофункциональные основы анализа зрительной информации.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика исследования.

2.2. Методика проведения исследования пропускной способности зрительного анализатора, эффективности анализа информации и процессов опознания

2.3. Методика проведения электрофизиологических исследований

2.4. Регистрация показателей кислородтранспортной системы
2.5. Статистическая обработка и анализ данных
ГЛАВА 3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОИЗВОЛЬНОГО ПОРОГОВОГО АПНОЭ КАК МОДЕЛИ ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПОКСИИ В ЭЛЕКТРО И
ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ.
3.1. Продолжительность произвольного порогового апноэ
3.2. Динамика НЬОг и р при произвольном пороговом апноэ и восстановлении.
3.3. Динамика ЧСС и АД при произвольном пороговом апноэ и восстановлении.
3.4. Сверхмедленная электрическая активность головного мозга при произвольном пороговом апноэ и восстановлении.
ГЛАВА 4. ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ АНАЛИЗА И ПЕРЕДАЧИ ЗРИТЕЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПОКСИИ.
4.1. Передача зрительной информации при транзиторной гипоксии и восстановлении
4.2. Анализ зрительной информации при транзиторной гипоксии и восстановлении.
4.3. Сосредоточенность и точность зрительного внимания при транзиторной гипоксии и восстановлении.
4.4. Зрительное опознание при транзиторной
гипоксии и восстановлении
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ТРАНЗИТОРНОЙ
ГИПОКСИИ.
5.1. Влияние транзиторной гипоксии на
электрочувстительность и электролабильность зрительной системы
5.2. Влияние транзиторной гипоксии на электроретинограмму
5.3. Влияние транзиторной гипоксии
на зрительные вызванные корковые потенциалы
5.4. Влияние транзиторной гипоксии на связанные
с событием потенциалы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В связи с этим неоднократно отмечалось, что необходимы стандартизация проб с ППА и проведение комплексного исследования с одновременной регистрацией параметров кардиореспираторной системы и ЦНС Малкин В. Б., Горанчук Е. П., . После усиленной гипервентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к составу атмосферного воздуха, поэтому перед началом произвольного апноэ р в альвеолярном воздухе и артериальной крови может достигает 5 мм рт. снижается до мм рт. Учитывая, что запасы кислорода при этом увеличиваются не более чем на 0 мл, повышением кислородных ресурсов нельзя объяснить значительное увеличение продолжительности задержки дыхания после гипервентиляции по сравнению с обычными условиями. Удлинение времени задержки дыхания приводит к большему расходованию кислорода и соответственно более низкому его содержанию в альвеолярном воздухе и артериальной крови к концу задержки. СОг в артериальной крови около мм рт. Если бы гипоксический стимул был решающим в возобновлении дыхания, задержка дыхания должна была прекращаться значительно раньше. Этот факт имеет важное практическое значение. В частности, поскольку после гипервентиляции задержка дыхания продолжается при значительно более низких значениях рА, в некоторых ситуациях это может привести к опасным последствиям, поскольку критическое ра, при котором еще возможно нормальное функционирование центральной нервной системы, составляет мм рт. Потапов . ., . Сопровождающая апноэ гипоксемия является типичным признаком этого состояния Вейн А. М., , это подтверждается сопоставлением данных по содержанию кислорода в крови и тканях, полученных в ходе произвольного порогового апноэ с гипоксией, вызванной другими методами, а также с клиническими данными Низовцев В. П. . Сдвиги кислорода в артериальной крови 2 при гипоксии, обусловленной, например, разными формами дыхательной недостаточности по Кирину, достигают следующих величин при латентной форме Ра легкой средней ,9 тяжелой ,9. Уровни и рА мм рт. На разных моделях гипоксии были зарегистрированы различные уровни р. При нормобарической гипоксии получены данные о снижении р до мм рт. Э.А. Потиевской В. И. и соавт. Значительно более высокий показатель тканевого р ,8 мм рт. Иванов А. Б., . Согласно данным Сороко С. И. и Джунусовой Г. С. , уровень артериального рОз при вдыхании обедненной до 8 кислорода газовой смеси на минуте гипоксии снижался до мм рт. НЬ до . Подъем в барокамере на высоту м в течение мин приводил к снижению РАО до мм рт. Малкин В. Б., . Дополнительное респираторное сопротивление ДРС также снижало напряжение кислорода повышение ДРС на приводило к снижению РАО ниже мм рт. Белов А. Ф., , и до уровня , мм рт ст. Бяловский Ю. Ю., . Вместе с тем отмечается, что при дыхании газовой гипоксической смесью наблюдаются резкие колебания тканевого рОг со снижением его до мм рт. Потиевская В. И., Чижов А. Я., . В целом, как следует из приведенных выше литературных данных, уровни рО при разных моделях гипоксии варьируют в широких пределах от до мм рт. Такой большой разброс, очевидно, обусловлен методическими особенностями регистрации напряжения кислорода и моделированием гипоксии. Наряду с транзиторной гипоксией, важным физиологическим эффектом пробы Штанге является гиперкапния. В пользу мнения, что в прекращении задержки дыхания гиперкапнический стимул играет более важную роль по сравнению с гипоксическим, свидетельствуют многие факты. Одним из основных аргументов в пользу гиперкапнического стимула является следующий. Произвольная гипервентиляция, предшествующая задержке дыхания, сильно увеличивает продолжительность произвольного порогового апноэ. Известно, что после усиленной гипервентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к составу атмосферного воздуха, так что перед началом задержки дыхания парциальное давление Ог в альвеолярном воздухе и в артериальной крови может повыситься до 5 мм рт. СОг в альвеолярном воздухе и в артериальной крови снизиться до мм рт. При этом запасы кислорода в организме увеличиваются не более чем на 0 мл.