Тиреоидные гормоны и антистресс-система организма

• Автор: Городецкая, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 318 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современная концепция стресса и роль тиреоидных

гормонов в адаптивных реакциях организма

1.2. Значение белков теплового шока в защите клеток от стрессориых повреждений.

1.3. Механизмы действия тиреоидных гормонов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объект исследования

2.2. Экспериментальные модели.

2.3. Методы исследования

2.3.1. Методы физиологических исследований
2.3.2. Методы биохимических исследований
2.3.3. Методы радиоиммунологических исследований
2.3.4. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. РОЛЬ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ПОВЫШЕНИИ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К ВОЗДЕЙСТВИЮ АНТАГОНИСТИЧЕСКИХ СТРЕССОРОВ
3.1. Значение тиреоидных гормонов в изменениях сократительной функции сердца, вызванных антагонистическими стрессорами различной сложности.
3.1.1. Влияние близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов на нарушения сократительной функции миокарда при тепловом
стрессе и его сопоставление с Холодовым стрессом
3.1.2. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на изменения сократительной функции сердца в условиях иммобилизационнотеплового стресса и его сопоставление с иммобилизационнохолодовым стрессом
3.1.3. Корреляционный анализ связей между параметрами кардиодинамики и концентрацией йодтиронинов в крови при
воздействии антагонистических стрессоров
3.2. Роль тиреоидных гормонов в изменениях свободнорадикального метаболизма сердца, вызванных антагонистическими стрессорами различной сложности.
3.2.1. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на нарушения псрскисного окисления липидов в миокарде при тепловом стрессе и
его сопоставление с Холодовым стрессом.
3.2.2. Влияние близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов на изменения свободнорадикального баланса сердца в условиях иммобилизационнотеллового стресса и его сопоставление с иммобилизационнохолодовым стрессом
3.2.3. Корреляционный анализ зависимости между содержанием продуктов псрскисного окисления липидов в миокарде и концентрацией йодтиронинов в крови при воздействии антагонистических стрессоров.
3.3. Значение тиреоидных гормонов в изменениях общей устойчивости организма, вызванных антагонистическими стрессорами различной сложности.
3.3.1. Влияние близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов на общую резистентность организма к тепловому стрессу и его сопоставление с Холодовым стрессом
3.3.2. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на общую устойчивость организма к иммобилизационнотепловому стрессу и его сопоставление с иммобилизационнохолодовым стрессом.
3.3.3. Корреляционный анализ связей между параметрами общей резистентности организма и концентрацией йодтиронинов в крови при воздействии антагонистических стрессоров
3.3.4. Влияние близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов на изменения физической выносливости животных при стрессах различной тяжести.
3.4. Роль тиреоидных гормонов в изменениях напряженности общего адаптационного синдрома, вызванных антагонистическими стрессорами различной сложности.
3.4.1. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на интенсивность общего адаптационного синдрома при тепловом стрессе и его сопоставление с Холодовым стрессом
3.4.2. Влияние близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов на напряженность общего адаптационного синдрома при иммобилизационнотепловом стрессе и его сопоставление с иммобилизационнохолодовым стрессом.
3.4.3. Анализ корреляционных связей между параметрами общего адаптационного синдрома и уровнем йодтиронинов в крови при
воздействии антагонистических стрессоров
ГЛАВА 4. РОЛЬ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В РЕАЛИЗАЦИИ ЗАЩИТНЫХ ЭФФЕКТОВ АДАПТАЦИИ К ТЕПЛУ И ГИПОКСИИ
4.1. Значение тиреоидного статуса в формировании протекторных эффектов тепловой адаптации.
4.1.1. Влияние адаптации к теплу на сократительную функцию и свободнорадикальный метаболизм миокарда при тепловом стрессе
4.1.2. Влияние адаптации к теплу на общую устойчивость организма и выраженность стрессреакции при тепловом воздействии
4.1.3. Влияние малых доз экзогенных тиреоидных гормонов
на эффективность адаптации к теплу
4.1.3.1. Влияние на протекторный кардиальный эффект тепловой адаптации.
4.1.3.2. Влияние на повышающий общую устойчивость организма и нормализующий интенсивность стрессреакции эффекты адаптации к
теплу.
4.1.4. Влияние гипотиреоза на выраженность защитных
эффектов тепловой адаптации.
4.1.4.1. Влияние на кардиопротекторный эффект адаптации к теплу
4.1.4.2. Влияние на повышающий общую резистентность организма и ограничивающий интенсивность стрессреакции эффекты тепловой адаптации.
4.2. Значение тиреоидного статуса в формировании
защитных эффектов адаптации к гипоксии.
ГЛАВА 5 МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ СТРЕССПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
5.1. Роль белкового синтеза в реализации адаптивного действия тиреоидных гормонов.
5.1.1. Зависимость кардиопротекторного эффекта тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе от биосинтеза белка
5.1.2. Зависимость повышающего общую устойчивость организма и нормализующего интенсивность адаптационного синдрома эффектов тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе от биосинтеза белка.
5.2. Стимуляция тиреоидными гормонами синтеза белков
теплового шока
5.2.1. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на стрессиндуцированный синтез белков теплового шока в миокарде и печени.
5.2.2. Влияние гипотиреоза на экспрессию белков теплового
шока в миокарде и печени при стрессе и адаптации.
5.3. Повышение тиреоидными гормонами активности
антиоксидантных систем
5.4. Стабилизация тиреоидными гормонами
мембранных структур.
ГЛАВА 6. АНАЛИЗ И ОБОБЩЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ


Для исхода комбинированного действия раздражителей имеет значение и их интенсивность. Так, сочетание электрического раздражения кожи лап и мозговой стимуляции сопровождается иным ульцерогенным эффектом, чем только электростимуляция, в зависимости от частоты стимуляции 9. Следовательно, итог комбинированного воздействия стрессоров будет определяться тем, какие взаимоотношения сложатся между функциональными системами, ответственными за приспособление к примененным факторам. Данные об изменении функции и структуры щитовидной железы при комбинированном действии стрессфакторов немногочисленны. При воздействии гипокинезии, холода и их сочетания в щитовидной железе наблюдали компромиссную реакцию, т. При сочетанном воздействии на щитовидную железу радиации и эндемии тиреоидная патология развивалась раньше и в более тяжелых формах, чем только при облучении 9. Применение гипоксии и холода индуцировало снижение концентрации ТТГ и общего ТЗ в крови 8. Тиреоидная функция изменяется и при адаптации организма. При адаптации к холоду большинство авторов находило повышение концентрации йодтиронинов в крови 1, 1. Показано, что холодовая адаптация нуждается не в пермиссивной дозе указанных гормонов, а в пятикратно повышенной их концентрации, и проходит, таким образом, в условиях холодового гипертиреоза 6. Установлено, что в течение первых 7 суток адаптации к холоду функциональная активность щитовидной железы по данным морфометрии существенно не изменяется, а, начиная с этого срока, заметно повышается 2. При тепловой адаптации обнаружено незначительное снижение концентрации ТЗ, Т4 и ТТГ в крови при неизменном уровне ТТГ в гипофизе и тенденции к возрастанию содержания ТЗ и Т4 в гомогенатах щитовидной железы 1. При исследовании изменений количества ТГ в крови в динамике адаптации к теплу у мышей зарегистрировано уменьшение уровня ТЗ, увеличение Т4 на 5, и день и дальнейшая нормализация содержания обоих гормонов к суткам 8, 9. При изучении изменений микроструктуры щитовидной железы в динамике теплового воздействия после первоначального появления признаков, указывающих на снижение ее функциональной активности, в дальнейшем установлена тенденция к нормализации цитологической структуры железы 0. При адаптации к гипоксии, развивающейся уженщин, страдающих железодефицитной анемией, показано увеличение концентрации ТГ в плазме 9. По окончании интервальных гипоксических тренировок в барометрической камере у испытуемых количество ТГ в крови не менялось, а после возвращения их из высокогорной экспедиции содержание ТЗ оказалось повышенным 7. При гипоксических тренировках, проводимых на значительной высоте над уровнем моря, у добровольцев обнаружено увеличение концентрации свободного ТЗ в крови 6. ТГ в крови до нормальных величин 4. При проведении таких сеансов у здоровых людей установлено уменьшение концентрации ТТГ и ТЗ в циркуляторном русле сразу после дыхания гипоксической смесью и нормализация их уровня через мин 8. В ходе адаптации лошадей к высоте м над уровнем моря показано значительное повышение содержания тироксина в крови на 2ой день со стабилизацией на 4ый 6. При адаптации крыс к условиям высокогорья обнаружены фазные изменения микроструктуры щитовидной железы, свидетельствующие об альтерации функциональной активности . Следовательно, при непродолжительных гипоксических тренировках происходит мобилизация тиреоидной функции. Таким образом, тиреоидная осьучаствует в процессах адаптации к стрессу. Поскольку изменения, тиреоидной функции сами по себе не позволяют оценить значение ТГ в приспособительных реакциях, необходимо проанализировать, как влияет изменение тиреоидного статуса на устойчивость организма. Под. Она определяется состоянием защитных механизмов и приспособительных реакций. Различают пассивные и активные формы резистентности. Первые зависят от физикохимических свойств органов, задействованных в адаптационной реакции, и не связаны с активными реакциями на действие стрессоров, в отличие от вторых. Кроме того, выделяют специфическую к определенному фактору и иеспецифическую к различным факторам устойчивость.