Кислородзависимые процессы в печени при острой циркуляторной гипоксии

• Автор: Иванская, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 130 с. : ил.

Оглавление стр.

Основные обозначения и сокращения

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1.1. Современные представления о гипоксических состояниях

1.1.2. Общая характеристика ишемии и циркуляторной гипоксии

1.2. Окислительные метаболические пути и энергетический обмен в условиях гипоксии.

1.3. Активные формы кислорода как источник повреждений в клетке

1.4. Система защиты клетки от свободнорадикального окисления.

1.5. Окислительный стресс как нарушение баланса генерации и удаления активных форм кислорода

1.6. Механизмы цитотоксических эффектов активных форм кислорода и гибель клетки.

Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Биохимические методы исследования
2.2. Гистологические методы исследования
Глава III. Результаты работы и их обсуждение
3.1. Динамика биохимических показателей кислородзависимых процессов в печени на разных сроках острой циркуляторной гипоксии
3.2. Динамика апоптозного индекса печени на разных сроках острой циркуляторной гипоксии.
3.3. Морфофункциональные изменения ткани печени на разных
сроках острой циркуляторной гипоксии.
Заключение.
Выводы.
Библиографический указатель
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Цель работы оценить параметры кислородзависимых процессов в печени на этапах острой циркуляторной гипоксии в зависимости от объема кровопотери. Оценить содержание АТФ в ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Изучить динамику активности ферментов дыхательной цепи митохондрий цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы в ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Оценить интенсивность гликолиза в ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Изучить динамику перекисного окисления липидов в ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Изучить динамику ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты в ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Оценить уровень апоптоза в ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Оценить структурные изменения в печени спустя 3,7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела крысы. Автором работы впервые проведена оценка уровня апоптоза в печени крыс i viv при острой циркуляторной гипоксии, обусловленной генерализованной кровопотерей разного объема. Сопоставлены биохимические параметры метаболических путей кислорода в печени i viv после кровопотери разной степени тяжести. Произведена оценка системы ПОЛантиоксидант в печени i viv в зависимости от сроков с момента кровопотери и степени ее тяжести. В работе показана корреляционная взаимосвязь между уровнем активности ферментов дыхательной цепи митохондрий и показателями системы ПОЛантиоксидант в печени. Оценены морфологические изменения ткани печени спустя 3, 7 и часа после кровопотери объемами 1,5 и 0, от массы тела животного. При острой циркуляторной гипоксии, обусловленной кровопотерей объемами 0, и 1,5 от массы тела крысы, в ткани печени происходит нарушение баланса показателей системы ПОЛантиоксидант. При острой циркуляторной гипоксии, обусловленной кровопотерей объемами 0, и 1,5 от массы тела крысы, в ткани печени происходят изменения активности ферментов дыхательной цепи митохондрий, активация гликолиза и снижение содержания АТФ. В условиях острой циркуляторной гипоксии, обусловленной кровопотерей объемами 0, и 1,5 от массы тела крысы, происходит активация апоптоза в печени. После кровопотери объемами 0, и 1,5 от массы тела крысы наблюдается деструкция ткани печени, с восстановлением нормальной структуры ткани к часам с момента воздействия. Полученные результаты могут быть использованы при оценке и прогнозе функционального состояния печени в эксперименте и клинике в условиях острой гипоксии. Данные могут быть использованы при оценке адаптивных и резервных возможностей организма в условиях острой кровопотери. Понимание механизмов развития окислительного стресса в условиях гипоксии позволит целенаправленно воздействовать на внутриклеточные процессы с целью разработки схем адекватной коррекции окислительного стресса с тем, чтобы воспрепятствовать запуску механизмов клеточной смерти. СанктПетербург, , XI, XII, XIII международных конференциях Ломоносов , Ломоносов , Ломоносов Москва, , , , региональной конференции Актуальные проблемы физиологии, физического воспитания и спорта Ульяновск, , международном конгрессе молодых ученых СанктПетербург, , V Сибирском физиологическом съезде Томск, , научнопрактической конференции Патология желудочнокишечного тракта с позиций терапевта, хирурга, инфекциониста Ульяновск, , XI Российской конференции Гепатология сегодня Москва, . По материалам диссертации опубликовано работ. Работа изложена на 0 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения полученных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и библиографического указателя. Работа включает библиографический список из 3 литературных источника, таблиц, рисунков.