Роль эндогенных модуляторов a- и B-адрено- и М-холинореактивности в регуляции артериального давления и патогенезе артериальной гипертензии

• Автор: Демина, Наталия Леонидовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Киров
• Количество страниц: 164 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Механизмы регуляции артериального давления и развитие артериальной гипертензии обзор литературы

1.1. Современные представления о механизмах регуляции АД.

1.2. Артериальная гипертензия механизмы ее формирования

1.2.1. Общие представления об артериальной гипертензии.

1.2.2. Основные концепции патогенеза АГ

1.3. Роль ряда биологически активных веществ в регуляции АД и формировании АГ

1.3.1. Половые гормоны.

1.3.2. Роль ионов кальция в развитии АГ

1.3.3. Роль ионов натрия в регуляции АД и в развитии АГ

1.3.4. Роль вторичных посредников в развитии гипертензии.
1.3.5. Роль оксида азота в регуляции АД и в развитии АГ
1.3.6. Роль серотонина в регуляции АД и в развитии АГ
1.3.7. Роль дофамина в регуляции АД и развитии гипертензии.
1.3.8. Роль адренергического механизма в формировании АГ.
1.4. Представление об эндогенных модуляторах а и 3адрено и Мхолинореактивности и эндогенном активаторе сократимости
миоцитов.
Глава 2. Объекты и методы исследования.
2.1. Общий объем проведенных исследований
2.2. Характеристика объектов исследования
2.3. Методика регистрации сократительной активности СА продольных полосок рога матки крысы и оценки радрено и Мхолиномодулирующей активности сыворотки крови человека при использовании миометрия в качестве тестоб7,екта.
2.4. Методика регистрации сократительной активности изолированного сердца лягушки и оценки Радрено и Мхолиномодулирующей активности сыворотки крови при использовании сердца в качестве тестобъекта.
2.5. Методика регистрации сократительной активности циркулярных полосок почечной артерии коровы и оценки адренореактивности сыворотки крови при использовании этого сосуда в качестве
тест объекта
2.6. Статистическая обработка результатов исследования.
Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение.
3.1. радреномодулирующая активность сыворотки крови.
3.2. Влияние метопролола на Радренореактивность миометрия крысы
3.3. Влияние адреналина на тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы и роль а АР и РАР в развитии его тонотропного эффекта.
3.4. аАдреномодулирующая активность сыворотки крови.
3.5. Мхолиномодулирующая активность сыворотки крови.
3.6. Миоцитстимулирующая активность сыворотки крови
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
4.1. Гипотеза участия эндогенных модуляторов а и рАР и МХР, а также эндогенного активатора сократимости миоцитов в регуляции артериального давления и в патогенезе АГ.
4.2. Общая характеристика тестобъектов
4.3. а и радреномодулирующая активность сыворотки крови при АГ.
4.4. Мхолиномодулирующая активность сыворотки крови при АГ
4.5. Миоцитстимулирующая активность сыворотки крови приАГ
4.6. Природа эндогенных модуляторов а и РАР и МХР, а также эндогенного активатора сократимости миоцитов
4.7. Роль эндогенных модуляторов хемореактивности и ЭАСМ в
патогенезе АГ.
Заключение
Список литературы.
Список сокращений
АГ II и Ш ст. артериальная гипертензия II и Ш стадии
АД артериальное давление
САД систолическое артериальное давление
ДАД диастолическое артериальное давление
АР адренорецепторы
аАР аадренорецепторы
рАР радренорецепторы
МХР Мхолинорецепторы
КА катехоламины
СНС симпатическая нервная система ПСНСпарасимпатическая нервная система РААС ренинангиотензинальдостероновая система СА сократительная активность ЭАСМ эндогенный активатор сократимости миоцитов ЭБААР эндогенный блокатор аадренорецепторов ЭББАР эндогенный блокатор радренорецепторов ЭБМХР эндогенный блокатор Мхолинорецепторов ЭСААР эндогенный сенсибилизатор аадренорецепторов ЭСБАР эндогенный сенсибилизатор Радренорецепторов ЭСМХР эндогенный сенсибилизатор Мхолинорецепторов
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Все исследования, результаты которых приведены в диссертации, выполнены лично автором. ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о механизмах регуляции артериального давления. ВОЗ в году предложено считать нормальным артериальным давлением АД для здорового человека, а именно систолическое давление мм рт. Ноздрачев А. Д., Окороков А. Н., . АД претерпевает суточные колебания Ноздрачев А. Д., Окороков А. Н., . У здорового человека они не превышают мм рт. Однако величина АД, даже у здоровых людей, не является абсолютно стабильной. АД может повышаться при волнении, умственной напряженной работе, физической нагрузке, под влиянием изменения погоды, и даже в спокойном состоянии оно меняется в течение суток. Окороков А. Н., . При заключении о нормальных величинах АД следует учитывать пол и возраст человека. А.Н. Величина АД зависит от таких гемодинамических факторов, которые формируют гидродинамическое давление, как ударный объем характеристика насосной способности левого желудочка, объем циркулирующей крови, общее периферическое сопротивление и сопротивление резистивных сосудов артериол и терминальных артерий с прекапиллярными сфинктерами, эластическое сопротивление стенок аорты и ее крупных ветвей, вязкость крови Агаджанян и соавт. Ноздрачев А. Д., Окороков А. Н., Бойцов В. А., . В свою очередь сами эти факторы находятся под влиянием нервной и гуморальной регуляции, что способствует формированию АД, адекватному текущим потребностям организма. Наполнение кровью артериальной системы посредством насосной функции сердца регулируется двумя механизмами собственно внутри сердечным закон ФранкаСтарлинга, феномен Анрепа, явление Боудича, внутрисердечные периферические рефлексы и внесердечным рефлекторным и гуморальным Агаджанян и соавт. А.Д. Окороков А. Н., Бойцов В. А., . Общепризнано Сергеев П. В. и соавт. Красникова Т. Л., Габрусенко С. А., Авакян А. Э., Ткачук В. А., Баскаков М. Б., Медведев М. А., , катехоламины КА как медиаторы и как гормоны оказывают воздействие на сердце за счет взаимодействия с АР, среди которых выделяют агАР, а2АР, i, РгАР, РзАР. Эффекты, вызываемые КА, достаточно хорошо изучены Изаков В. Я., Циркин В. И., Трухина С. И., , Баскаков М. Б., Медведев М. А., . КА оказывают положительные хроно, ино, батмо и дромотропный эффекты на сердце т. Красникова . Габрусенко , . Вопрос о роли агАР в осуществлении эффектов КА на сердце остается открытым по мнению одних авторов, они реализуют положительный эффект КА i . Трухин , . В сердечной мышце преимущественно содержатся М2ХР и в меньшей степени МзХР V . Трухин , Циркин В. И. и соавт. В экспериментах i vi показано, что АХ и другие агонисты МХР угнетают деятельность сердца V . Трухин , Циркин В. И. и соавт. Известно, что величина АД определяется противодействием, оказываемым сосудами, отходящими от сердца, в ответ на сердечное сокращение и продвижение крови по ним общее периферическое сосудистое сопротивление, ОПСС Агаджанян и соавт. Ноздрачев А. Д., Бойцов В. А., . Сосудистое сопротивление во многом зависит от просвета сосудов, изменяющегося за счет сокращения мышечного слоя. Особенно это важно для резистивных сосудов мелких артерий и артериол, уменьшение диаметра которых приводит к существенному росту САД и особенно ДАД. Гладкие мышцы сосудов реагируют на воздействие КА в зависимости от доминирования вида АР. При доминировании агАР и а2АР КА оказывают вазоконстрикторный эффект i . Сазанова М. Л., Циркин В. И. и соавт. Сергеев П. В. и соавт. Капилевич и соавт. Сизова Е. Н. и соавт. Носарев и соавт. Сизова Е. Н., Циркин В. И., . Сопротивление току крови зависит от ее текучести, или вязкости Агаджанян и соавт. Ноздрачев А. Д., . Она зависит от уровня гематокрита, содержания в плазме белков, количества эритроцитов и тромбоцитов и их способности к агрегации Агаджанян и соавт. Зубаиров Д. М., Мчедлешвили Г. И., Зинчук В. В. и соавт. Хлыбова С. В., . Ноздрачев А. Д., Бойцов В. А., . По мнению Бойцова В. А. к системе кратковременного действия относят барорецепторный рефлекс, почечную эндокринную систему и симпатикоадреналовую систему.