Липидный обмен и реологические свойства крови при изменениях водного обмена в лёгких

• Автор: Шипов, Анатолий Анатольевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 163 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Влияние эдемогенных воздействий на степень гидратации и кровенаполнения лгких, состояние липидного обмена в паренхиме легких и поверхностноактивной фракции, реологические свойства крови.
3.2. Влияние стимулирования аденилатциклазы алпросгадилом и ингибирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином на реологические свойства крови, состояние липидного обмена при нарушениях гидратации лгких.
3.3. Роль активации циклазной системы в торможении процесса гидратации лгочной ткани, взаимосвязь с изменениями реологических свойств крови, состояния липидного обмена.
3.4. Кооперативный эффект стимуляции системы аденилатциклазацАМФ и дегидратационных воздействий при нарушениях водного обмена в лгких.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Е., у ,1 больных с черепномозговыми травмами и у перенесших геморрагический инсульт обнаруживаются признаки острой дыхательной недостаточности Тсль Л. З., . При разрыве аневризмы сосудов головного мозга в случаев отмечаются осложнения со стороны лгких, а НОЛ развивается у пациентов ii . V . ., . Смертность при НОЛ колеблется от до 0 i . ., i . ., . ., , по материалам аутопсии признаки отка лгких обнаруживаются умерших во время судорожного припадка, у страдавших эпилепсией . . . i М. ЧМТ на догоспитальном этапе зарегистрирован ОЛ, а среди умерших в стационаре в течение первого часа с момента поступления у ,5 Серватинский Г. Л. и соавт. Патогенез отка лгких сложен и не все его звенья до конца изучены. Различают ОЛ, связанный с повышением гидродинамического давления в лгочных капиллярах гемодинамический ОЛ, и ОЛ, в основе которого лежит нарушение повышение проницаемости альвеолярнокапиллярного барьера вследствие его повреждения Марино П. Л., Михайлов В. Полунин И. Н. и др. Сан С. А., . ., токсический отк 1 Голунин И. Н. и др. Гемодинамический отек легких гидростатический, гидродинамический, кардиогенный обычно развивается на фоне нормальной проницаемости аэрогематичсского барьера Марино ПЛ. Михайлов В. П., Михайлович В. А., . Гемодинамический ОЛ часто наблюдается у пациентов с острым инфаркгом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, гипертоническим кризом, пороками сердца, особенно с митральным стенозом. По мнению крупных ученых Я. А. Лазариса и И. А. Серсбровской, нарушение свойств аэрогсматического барьера с самого начала включается в патогенез отека легких и обусловливают переход интерстициальной формы ОЛ в альвеолярную. Анализ публикаций убедительно доказывает, что вазомоторные реакции в легких, не сопровождающиеся нарушением проницаемости альвеолярнокапиллярной мембраны, не становятся причиной существенной экстраваскулярной аккумуляции жидкости в этом органе i . ., , . Т. i . . . . . i . . ., . Повышение гидростатического давления в легочных микрососудах определяет скорость просачивания жидкости через стенку сосуда Саноцкая Н. В., Мациевский Д. Д., . . . ОЛ Михайлов В. П., . С другой стороны, повышение уровня катехоламинов как в плазме, так и в ткани лгких, наблюдающееся при обоих видах ОЛ способствует увеличению давления в лгочных капиллярах, повышению проницаемости аэрогсматического барьера вследствие активации выброса провоспалительных цитокинов, таким образом катехоламины сближают механизмы патогенеза обоих видов отка лгких В. Михайлов В. ГГ. В. Ii . Возникновение НОЛ в равной степени связано как с феноменом выключения, так и раздражения нервных центров, однако необходимо возбуждение определенных нервных структур для его формирования Михайлов В. П., Тсль Л. З., Лысенков С. П., . В экспериментах на разных видах животных показано, что существуют три зоны ЦНС, воздействие на которые закономерно приводит к развитию отека легких преоптическая зона гипоталамуса, дорсальные ядра блуждающих нервов и шейногрудной отдел спинного мозга Михайлов В. П., , , Тель Л. З., Лысенков С. П., i М. В. . У человека НОЛ возникает при повреждениях гипоталамуса, продолговатого мозга i . ., i . ., и шейногрудного отдела спинного мозга С. М. . НОЛ, смертность при этом составляет Ii . Центрогенный отек лгких в эксперименте вызывается введением в большую цистерну головного мозга различных раздражающих веществ вератрина, аконитина, нативной крови, альбумина, смеси фибриногена и тромбина и др. В ответ на патогенный стимул происходит подавление активности тормозных или возбуждение активирующих центральных нервных структур гипоталамичсской области, продолговатого мозга, что приводит к многократному усилению потока эфферентной симпатической импульсации на периферию . I., . i . ., i . ., . В.П. В.