Особенности адаптивных реакций сердечно-сосудистой системы при семейной артериальной гипертензии и возможности их коррекции

• Автор: Намаканов, Борис Александрович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 234 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список принятых сокращений.

1.В ведение

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1 .Современное представление о семейной форме артериальной гипертензии и роль адаптивных реакций
2.2. Особенности адаптивных реакций сердечнососудистой системы при изучении суточного мониторирования АД.
2.3. Диастолическая функция сердца критерий адаптивных реакций миокарда при артериальной гипертензии.
2.4. Значение генетических факторов в формировании гемодинамической детерминанты и ремоделировании сердечнососудистой системы при артериальной гипертензии
2.5. Возможности фармакокоррекции нарушений диастолической функции при артериальной гипертензии
2.6. Критерии суточного мониторирования АД для оценки результатов реабилитации при артериальной гипертензии
2.7. Нарушение функции сосудистого эндотелия при артериальной гипертензии как показатель адаптивных реакций сердечнососудистой системы и критерий оценки реабилитации
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика исследуемого контингента
3.2. Специальные методы исследования.
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Диастолическая функция миокарда левого желудочка
4.2. Варианты ремоделирования сердца при АГ.
4.3. Результаты суточного мониторирования АД контрольной группы
4.4. Изучение адаптивных механизмов сердечнососудистой системы
при артериальной гипертензии на основании
популяционных исследований.
4.5. Диастолическая функция критерий коррекции ремоделирования сердечнососудистой системы при артериальной гипертензии
4.6. Эффективность фармакокоррекции и реабилитации при артериальной гипертензии по показателям суточного мониторирования АД4.
5. ОБСУЖДЕНИЕ
6. ВЫВОДЫ
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
8. ЛИТЕРАТУРА
Список принятых сокращений
АГ артериальная гипертензия
АПФ ангиотензин превращающий фермент
АРП активность ренина плазмы крови
АТ ангиотензин
ГБ гипертоническая болезнь
ГС гипертоническое сердце
ДФЛЖ диастолическая функция левого желудочка
ДДФЛЖ диастолическая дисфункциялевого желудочка
ДЭхоКГ доплерэхокардиография
НАПФ ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
БС ишемическая болезнь сердца
ИММЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка
ККС калликреинкининовая система
ЛЖ левый желудочек
ММЛЖ масса миокарда левого желудочка
МОС минутный объем сердца
Н отсутствие наследственной предрасположенности
Н наличие наследственной предрасположенности
НАГ несемейная артериальная гипертония
НРСАГ нормотензивные родственники больных с семейной историей АГ
НЛП натрий литиевый противотранспорт
НЦД нейро циркуляторная дистония
РААС ренинангиотеизинальдостероновая система
САГ семейная артериальная гипертония
СИ сердечный индекс
САС симпато адреналовая система
СМ АД суточное мониторирование артериального давления
У И ударный индекс
У О ударный объем
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
МОАГМеждународное Общество по изучению Артериальной Гипертензии ПАТ Пограничная Артериальная Гипертония
Сокращения, принятые в эхокардиографии
А максимальная скорость позднего наполнения левого желудочка А интеграл скорости позднего наполнения левого желудочка ВЗ время замедления потока раннего наполнения левого желудочка ВИР время изоволюмического расслабления ВИ время изгнания
ВУС П время ускорения систолического потока Е максимальная скорость раннего наполнения левого желудочка ЕЛ отношение максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ к максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ
ЕЛ интеграл скорости раннего наполнения левого желудочка
Ен нормализованная максимальная скорость раннего наполнения ЛЖ
ИССП интеграл скорости систолического потока
К ДО конечный диастолический объем
КДР конечный диастолический размер
МССП максимальная скорость систолического потока
СрУСП среднее ускорение систолического потока
ТМД трансмитральный диастолический ноток
ФВ фракция выброса
ФПН фракция позднего наполнения ЛЖ
Сокращения, принятые в суточном мониторировании АД ДАД диастолическое артериальное давление ИВ индекс времени ИУЧ индекс утреннего неблагополучия ИПН нормированный индекс площади САД систолическое АД СНС АД степень ночного снижения АД яУП скорость утреннего подъема ВУП величина утреннего подьема
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Изучая полиморфизм оснований 0 , и А И. АГ, авторы показали тесную взаимосвязь между развитием АГ и генными структурами 8. Установлена взаимосвязь, между полиморфизмом эндотелип2 гена у больных АГ и уровнем АД, а также тяжестью течения заболевания 1, 4. Окончательно установлено существование нескольких форм симптоматической АГ с менделсвским типом наследования первичный глюкокортикоидзависимый гиперальдостсронизм, синдром Лиддля и недавно описанный синдром с избыточной продукцией минералокортикоидов 9. Существенную роль в понимание патогенеза АГ внесла теория динамических мутаций. Субстратом для динамических мутаций служат не уникальные последовательности генов, а повторяющиеся последовательности тандемные олигонуклеотидные повторы, составляющие около всей ДНК генома человека. Существуют часто повторяющиеся последовательности ДНК, т. Динамическая мутация есть прогрессирующая амплификация повторяющихся последовательностей, которая может нарушать функционирование близлежащих генов и приводить к развитию заболевания,, при этом структура самого гена не изменяется Среди внешних причин,, способных инициировать транспозицию мобильных элементов, рассматриваются ретровирусы, которые, внедряясь в ядро, изменяют функционированиегенома 7, . Таким образом, в настоящее время АГ можно относить к генетически детерминированным заболеваниям с полигонным неменделевским типом наследования, которое определяется не одним конкретным геном, асовокупностью7 вариантных аллелей в нескольких локусах хромосом, создающих наследственную предрасположенность к развитию заболевания, а не фатальную ее предначертанность. Каждая аллель в. Значение факторов внешней среды и нарушений метаболизма в развитии артериальной гипертензии. По мнению Е. Е.Гогина в большинстве развитых стран мира коренным фактором, который сам по себе или через посредство своих сателлитов нарушает устойчивость к АГ, является недостаток физической активности. Проспективными исследованиями доказано, что у лиц ведущих преимущественно сидячий образ жизни, либо нетренированных в отношении физических нагрузок, риск развития АГ на о выше, по сравнению с контролем 6. У больных АГ находят существенное нарушение липидного обмена. По данным Н. А.Мазур уровень холестерина выше 0 мг регистрировался у больных АГ, выше 0мг у , уровень альфахолестерина1 ниже мг у . Ряд исследований посвящены изучению нарушения метаболизма липидов у родственников больных с семейной историей АГ. Продемонстрирована положительная корреляция нарушения метаболизма липидов и предрасположенностью к развитию АГ . Концентрация свободных жирных кислот у больных АГ и в контрольной группе, позволило авторам рассматривать это как независимый фактор риска развития АГ . По мнению ряда авторов, избыточная масса тела коррелирует с развитием АГ, тяжестью течения заболевания и частотой осложнений. Установлена прямая зависимость между уровнем АД, частотой развития АГ и частотой осложнений при АГ и массой тела пациента , 3. Увеличение массы тела на приводит к увеличению риска развития АГ в раз 6. Снижение массы пациентов тела на кг в сочетании с рыбной диетой, богатой омега 3 жирными кислотами приводит к снижению уровня САД и ДАД днм на и 9,3 мм рт. В других же исследованиях не выявлено существенной зависимости уровня АД от индекса массы тела больных АГ 4. Как важное связующее звено между высоким АД и метаболическими расстройствами при АГ рассматривается инсулииорезистентность, приводящая к хронической компенсаторной гиперинсулинемии . Роль гиперинсулинемии в развитии АГ пока до конца неясна. Считается, что инсулин может повышать АД в результате увеличения реабсорбции натрия в почках , активации САС 1, нарушения механизмов трансмембранного транспорта ионов, что ведт к увеличению внутриклеточного натрия и кальция, в связи с чем, повышается чувствительность клеток к прессорным воздействиям. Кроме того, инсулин является мощным фактором, стимулирующим клеточный рост и клеточную пролиферацию, что может способствовать гипертрофии мышечной стенки резистивных сосудов , 3.