Естественная резистентность кроликов при действии высокой температуры

• Автор: Искандарова, Элеонора Дамировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 164 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. 1. Понятие стресс и стадийность развития

стрессовых реакций

1.2. Гомеостаз. Адаптация организма к действию

стрессфакторов

1.3. Адаптивные и повреждающие эффекты

стрессреакции

1.4. Высокая температура внешней среды и естественная

резистентность организма

1.5. Влияние высокой температуры внешней

среды на организм

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материал и методы исследования
2.2. Приспособительные реакции организма кроликов на однократное воздействие критической
температуры С продолжительностью 1 час
2.2.1. Ответная реакция функциональной системы обеспечивающей постоянство температуры тела на однократное воздействие критической температуры
2.2.2. Содержание эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов при однократном воздействии критической температуры С на организм кроликов
2.2.3. Содержание лейкоцитов, лейкоцитарная формула при однократном воздействии крипт ческой температуры С на организм кроликов
2.2.4. Содержание общего белка, белковых фракций в крови при однократном воздействии критической
температуры С па организм кроликов.
2.2.5. Содержание глюкозы в крови кроликов при однократном воздействии критической
температуры С
2.2.6. Фагоцитарная активность нейтрофилов при однократном воздействии критической температуры
С на организм кроликов.
2.2.7. Бактерицидная активность сыворотки крови кроликов при однократном воздействии критической
температуры С
2.3 Приспособительные реакции организма кроликов на многократные воздействия критической
температуры С
2.3.1. Общее состояние кроликов, динамика температуры тела при многократном воздействии
критической тел тературы
2.3.2. Содержание эритроцитов, гемоглобина, СОЭ в крови трех месячных кроликов при многократном
воздействии критической температуры.
2.3.3. Содержания эритроцитов, гемоглобина, СОЭ в крови 6ти месячных кроликов при многократном воздействии критической температуры.
2.3.4. Содержания эритроцитов, гемоглобина. СОЭ в крови ти месячных кроликов
при многократном воздействии
критической температуры.
2.3.5. Содержания лейкоцитов в крови 3х месячных кроликов при многократном воздействии на организм
критическойтемпературы С продолжительностью 1 час
2.3.6. Содержания лейкоцитов в крови 6ти месячных кроликов при многократном воздействии на организм критической температурой С продолжительностью
2.3.7. Содержание лейкоцитов в крови месячных кроликов при многократном действии на организм критической температуры С продолжительностью 1 час.
2.3.8. Белковый состав сыворотки крови 3месячных кроликов при многократном воздействии критической
температуры С продолжительностью 1 час
2.3.9. Белковый состав сыворотки крови 6месячных кроликов при многократном воздействии критической температуры
С продолжительностью 1 час
2.3 Белковый состав сыворотки крови месячных кроликов при многократном воздействии критической температуры С продолжительностью 1 час .
2.3 Содержания глюкозы в сыворотке крови кроликов при многократном воздействии критической температуры С продолжительностью 1 час .
2.3 Влияние многократного воздействия критической температуры на фагоцитарную
активность нейтрофилов 3месячных кроликов.
2.3 Влияние многократного воздействия критической температуры на фагоцитарную
активность нейтрофилов 6месячных кроликов.
2.3 Влияние многократного воздействия критической температуры на фагоцитарную
активность нейтрофилов месячных кроликов,.
2.3 Влияние многократного воздействия критической температуры на бактерицидную
активность сыворотки крови 3месячных кроликов.
2.3 Влияние многократного воздействия критической температуры на бактерицидную активность сыворотки крови 6месячных кроликов.
2.3 Влияние многократного воздействия критической температуры на бактерицидную
активность сыворотки крови месячных кроликов.
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


ГАМК оказывает тормозное действие на нейроны головного и спинного мозга. Опиоидсргичсская система. Она объединяет нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды, также оказывающие тормозное влияние. Выделяющиеся при активации стресссистемы норадреналин, КРГ, вазопрессин стимулируют секрецию ГАМК и опиоидных пептидов, которые в свою очередь ограничивают активность стресссистемы в целом Андреев и соавт. Тормозное действие ГАМК и опиоидных пептидов на катехоламиновое звено стресссистемы осуществляется также и на периферии. Рецепторы для ГАМК и опиоидных пептидов локализованы на аксонах симпатических нейронов, иннервирующих органы и ткани, что обеспечивает ограничение высвобождения катехоламинов и их влияние . В результате выброс стрессгормонов может сопровождаться выходом опиоидных пептидов, интенсивность этого выхода прямо пропорционально степени активации стресссистемы. Важная роль в регуляции стресссистемы отводится субстанции Р, которая образуется в гипоталамусе и амигдале и оказывает тормозное действие на КРГнейроны и секрецию КРГ М. Оемс и соавт. Важную роль в ограничении активации свободнорадикального окисления и повреждений при стрессе играют также антиоксидантные системы в органах и тканях, включающие в себя антиоксидантные ферменты каталазу, супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу, а также антиоксиданты атокоферол, витамин А, аскорбиновою кислот и др. Меерсон, . Данные литературы И. Ю.Малышев, Е. Б.Манухина, позволяют причислить к стресслимитирующим системам также систему генерации окиси азота 0. Доказано, что центральное и периферические звенья стресссистемы снабжены ергической иннервацией и , . В частности, показано, что 0 опосредовано, способствует секреции КРГ из КРГнейронов гипоталамуса . Установлено, что 0 ограничивает активацию симпатикоадреналовой системы за счет угнетения выброса катехоламинов из надпочечников М. Таким образом, тонус стресссистемы и ее активация при стрессе зависят от активности стресслимитирующих систем. Гомеостаз. Стресс как биологическая категория сложное явление, присущее всему живому. При этом непременным условием нормальной жизнедеятельности организма и сохранения самой жизни является поддержание постоянства внутренней среды. Гомеостаз проявляется поддержанием физиологических, биохимических, биоэлектрических параметров организма на постоянном уровне с минимальными допустимыми отклонениями. Постоянство внутренней среды организма поддерживается деятельностью сложных гомеостатических функциональных систем, способных к афферентному синтезу и оценке полученных результатов действия В. В.Н. Новосельцев. С понятием гомеостаза связывают не только поддержание относительного постоянства внутренней среды, но также реализацию адаптивного потенциала при действии на организм стрессфакторов В. А.Шидловский, А. Н.Меделяновский, П. Д.Горизонтов,. Таким образом, стресс это состояние нарушенного гомеостаза. На стресс организм отвечает стрессреакцией, т. Ф.З. Меерсон, . При эндогенном и экзогенном стрессе гомеостаз внутренней среды организма поддерживается через регуляторные функции нервной, эндокринной и иммунной систем. Эти три системы участвуют в передаче информации как интефальная регуляторная система организма. Факторы передачи информации включают гормоны, цитокины и нейротрансмиттеры КиЬо СЫЬаги, . Живой организм, будучи сложной саморегулирующейся биологической системой, находясь в постоянно меняющихся условиях внешней среды, вынужден постоянно приспосабливаться к ним, адаптироваться. Адаптацию можно определить как совокупность физиологических процессов, в результате которых организм приобретает устойчивость к определенному фактору внешней среды и таким образом получает возможность жить в условиях, ранее не совместимых с жизнью, поддерживать постоянство внутренней среды организма К. И. Погодаев, П. Д. Горизонтов, . При действии на организм неблагоприятных факторов стрессоров по Г. Сслье, таких как холод, высокая температура, голод, кислородное голодание, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, травмы и др.