Влияние патологии печени матери различного генеза на морфофункциональное становление клеточного иммунитета потомства : экспериментальное исследование

• Автор: Бирюкова, Татьяна Игоревна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 240 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение.6

Глава 1. КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ И ЕГО РЕГУЛЯ1ИЯ.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИСС ЛЕДОВ АНИ Я.

2.1. Общая характеристика экспериментальных животных

2.2. Моделирование галактозаминового поражения печени у экспериментальных животных

2.3. Модель поражения печени экспериментальных животных с использованием . i.

2.4. Описание методов исследования

2.4.1. Морфологические и гистохимические методы.

2.4.2. Иммуноморфологические методы.

2.4.2.1. Оценка количества макрофагов в различных функциональных
зонах тимуса
2.4.2.2.Оценка апоптотической активности лимфоцитов тимуса в различных функциональных зонах.
2.4.2.3. Оценка пролиферативной активности тимоцитов в различных функциональных зонах
2.4.3. Иммунологические методы
2.4.3.1. Метод индукции гиперчувствительности замедленного типа
2.4.4. Статистические методы.
Глава 3, РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГ О ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Характеристика весовых параметров тимуса исследуемых животных.
3.2. Анализ абсолютной площади коркового и мозгового вещества тимуса экспериментальных животных
3.3. Анализ числа кариоцитов в органе
3.4. Количественная характеристика тимоцитов различных функциональных зон тимуса
3.5. Анализ тучных клеток тимуса потомства экспериментальных животных.
3.6. Анализ количества макрофагов в различных функциональных зонах тимуса.
3.7. Анализ пролиферативной активности тимоцитов потомства экспериментальных животных
3.8. Апоптотическая активность тимоцитов экспериментальных животных
3.9. Анализ реакции гииерчувствительности замедленного типа
3 Результаты статистического анализа
31. Корреляционный анализ 1 .
32. Метод ранжирования
33. Дисперсионный анализ.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


1 vi . Предшественники Тлимфоцитов поступают в тимус в кортикомедуллярной зоне через стенку больших венул и оттуда перемещаются в субкапсулярную зону коры тимуса. .. Хаитов отмечает что здесь в течении недели происходит медленная пролиферация этих клеток. 348 . ., i . vi . i I. Юные из внутритимусиых предшественников Тлимфоцитов несут, мембранный антиген , который служит им проводником в тимус, это так называемый рецептор хоминга, который потребуется в дальнейшем, при эмиграции уже взрослых клеток из тимуса на периферию Ярилин . ., vi . . При этом В. отмечает также, что наиболее примитивные гемопоэтические предшественники поступившие в тимус экспрессируют высокий уровень и и сохраняют способность развиваться в Тклетки, дендритные клетки, натуральные киллеры и моноци ты. Поступив в субкапсулярную зону тимуса клетки предшественники теряют и на короткий срок экспрессируют ИЛ2, которая вскоре сменяется его ацепыо vi . i, было показано, что в данной зоне тимуса пролиферация наиболее интенсивна i . . . . . . Экспрессия и потеря приводит к сужению дифференцировочных потенций клеток предшественников Ярилин . ., . На данном этапе экспрессируются молекулы 2 и I это молекулы адгезии, которые комплементарны молекулам адгезии экспрессируемым на эпителиальных клетках тимуса 3, I1. При этом эпителиальные клетки тимуса также продуцируют цитокины I1, 3,6,7 I, . ., vi . Эти взаимодействия необходимы для удержания развивающихся тимоцитов на территории тимуса на необходимое для дифференцировки время. Хаитов . ., . Во взрослом тимусе дифференцируются в основном Тклетки, несущие рецептор В. Vi . ., . Значительное число уб клеток созревает в тимусе в эмбриональном периоде, тогда как у взрослых особей интенсивность развития этих клеток в тимусе резко снижается Xi . Для внутритимусньтх предшественников Тлимфоцитов характерно отсутствие антигенов 4 и 8, что послужило основанием для их обозначения как двойных отрицательных клеток vi . i . Значительная часть этих клеток лишена также рецепторного комплекса 3, т. Эти клетки вступают в. . Гены а и состоят из V, , и С сегментов Хаитов . .,, i . Рекомбинация ДЫК в процессе дифференцировки Тлимфоцитов происходит только при объединении Vvi, ivi, и ii сегментов и катализируется комплексом генов рекомбиназ I и 2. Хаитов . ., i . Самое раннее событие в процессе перестройки генов заключается в экспрессии генов рекомбиназ 1 и 2, а также гена терминальной дезоксирибонуклеотидилтрансферазы , катализирующей нематричный синтез олигонуклеотидных вставок в участках рекомбинации генов. Факторы, обусловливающие включение процесса реаранжировки генов , окончательно не установлены. Раньше считалось, что ИЛ7 выступает при этом лишь в роли кофактора Ярилин . ., . Однако, в настоящее время . vi и Т. i сообщают о непосредственной роли ИЛ7 в инициации реаранжировки генов. . vi и . . Vi выделяет 3 этапа перестройки генов . После перестройки V в генах а цепи и V в генах РНК, при этом гены а цепи могут перестраиваться неоднократно при уже правильно перестроенных и экспрессированных участках Хаитов . Успешное завершение перестройки гена V 1 и 2, что обеспечивает блокаду реаранжировки второй Тклетке продуктов только одного Ярилин . ., . Экспрессии продуктов перестроенных генов происходит на стадии, когда клетка утрачивает мембранную молекулу и приобретает мембранный фенотип , при этом антигенраспознающие рецепторы появляются на поверхности клетки только при условии синтеза всех компонентов рецептора Ярилин . ., , Евстропова И. В, . Однако на преТклетках удается обнаружить Образующаяся