Анализ адаптогенного действия пчелиного яда к гипобарической гипоксии при внутрибрюшинном и пероральном введении лабораторным животным

• Автор: Коновалова, Ольга Игоревна
• Шифр специальности: 03.00.13, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 126 с. : ил.

Оглавление
Введение

1. Обзор литературы

1.1. Неспецифические адаптационные реакции организма

1.2. Молекулярные и физиологические механизмы гипоксии.

1.3. Адаптогены

1.3.1. Химический состав пчелиного яда и его биологическое действие

1.3.2. Золотосодержащие паиокомпозиты хитозана и их биологическое действие на организм.

2. Материалы и методы исследования.

3. Результаты и их обсуждение

3.1. Физиологобиохимические показатели состояния системы крови крыс после курсового внутрибрюшшшого введения яда пчелы.
3.1.1. Исследование состояния свободнорадикальных процессов, антиоксидантного статуса плазмы крови и ферментов энергетического обмена крови при курсовом внутрнбрюшинном введении пчелиного яда в условиях тюрмоксии
3.1.2. Определение возникновения состояния устойчивости к гипоксии при внутрибрюшинном введении пчелиного яда
3.2. Определение типа адаптационной реакции при курсовом пероральном введении нанокомпозитов, содержащих пчелиный яд, экспериментальным животным.
3.2.1. Определение типа адаптационной реакции при курсовом пероральном введении нанокомпозитов, содержащих пчелиный яд, экспериментальным
животным в условиях нормоксии
3.2.2. Диагностика возникновения состояния устойчивости к гипоксии при
пероральном введении панокомпозитов. содержащих пчелиный яд
Заключение
Литература


Селье , стресс представляет собой совокупность всех неспецифических изменений, возникающих под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающихся перестройкой защитных систем организма. При стрессе наряду с элементами защиты имеются элементы повреждения, что целесообразно лишь по отношению к сильному раздражителю, который может угрожать жизни Гаркави и др. В настоящее время стресс рассматривается в качестве составной части срочной адаптации, представляющей собой немедленный ответ организма на действие внешнего фактора и осуществляющейся либо путем ухода от фактора избегание, избавление или мобилизацией функций, что позволяет существовать, несмотря на действие фактора Меерсон, . Кроме стресса срочная адаптация включает формирование функциональной системы, которая доминирует в адаптации к даинохму конкретному фактору, к физической нагрузке, холоду и т. Меерсон, . Роль стресса в процессе срочной адаптации заключается в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма и направленную передачу этих ресурсов в ответственную за адаптацию доминирующую функциональную систему, где формируется системный структурный след. Меерсон, . Реакция тревоги состоит из двух фаз шока и противотока. Фаза шока наступает сразу же после воздействия чрезвычайного раздражителя и характеризуется гипотонией, сгущением крови, нарушением жизненно важных функций. Стадия резистентности, то есть устойчивости организма к действию стрессора. Стадия истощения наступает при действии чрезмерных стрессоров в результате срыва адаптационных механизмов. Основных стрессреализующих систем две симпатоадрсналовая САС и гипоталамогипофизарнонадпочечнпковая ГТНС Меерсон, . Эти системы постоянно участвуют в нормальной жизнедеятельности организма, но в условиях стресса они повышают свою активность и переключают весь организм на функционирование в условиях напряжения. Симпатоадреналовая система включает симпатический отдел нервной системы, мозговой слой надпочечников и другие скопления хромафинньгх клеток. САС может оказывать регулирующее влияние как через симпатическую иннервацию органов так и, через действие гормонов норадреналина, адреналина, вырабатываемых мозговым веществом надпочечников Сапронов, . Импульс ес мобилизации исходит из ретикулярной формации ствола мозга. Барабой, . Быстрая, но непродолжительная мобилизация САС дополняется и подкрепляется несколько замедленной, но более продолжительной активацией ГГНС. Основным гормоном ГТТ1С у человека является кортизол Филаретов и др, , а у грызунов кортикостерон Голиков, . Нейроны паравентрикулярного ядра вырабатывают кортикотропинрализинггормон, поступающий по воротной системе сосудов в переднюю долю гипофиза и стимулирующий выработку АКТГ, который составляет часть полипептида проопиомеланокортина ПОМК Филаретов и др. АКТГ контролирует продукцию глюкокортикоидов и андрогенов в коре надпочечников путем активации семейства функциональносмешанных оксидаз, являющихся специфическими цитохромами Р0. Оксидазы катализируют большинство реакций биосинтеза стероидных гормонов из предшественника холестерола Сапронов, . Основные эффекты стрессреализующих систем связаны с изменением гемодинамики, повышением уровня глюкозы за счет активации гликогенолиза и глюконеогенеза, увеличением фонда свободных аминокислот активация гидролиза белков и свободных жирных кислот активация липазы и липопротеинлипазы. На протяжении первой стадии стресса развиваются уменьшение объема и клеточиости тимуса, селезенки, лимфатических узлов и скоплений, исчезает жировая ткань за счет усиленного липолиза, образуются отеки, снижается температура тела Барабой, , образуются множественные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В периферической крови наблюдаются эозиноиения, нейтрофилез, лимфопения Селье, Козинец, . Некоторыми авторами показано, что в фазу тревоги может развиваться моноцитоз Горизонтов и др. Гаркави и др. Эозинопения в фазу тревоги зависит от гормонов надпочечников глюкокортикоидов и АКТГ Горизонтов и др. Гаркави и др.