Экспериментальное изучение протекторного действия мелатонина при гипоксии

• Автор: Тертерова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13, 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 153 с. : ил.

Картирование уровня р в различных микрорегионах головного мозга, сердца, печени, скелетных мышц с использованием полярографической микроэлектродной техники свидетельствует о широких вариациях показателя от 0 до мм рт. Иванов, . Эти данные подтверждают концепцию о наличии гипоксии покоя, которая имеет место в физиологических условиях и не вызывает структурных нарушений в клетках, поскольку развивается на фоне естественного изменения метаболизма клеток Чернух с соавт. АТФ. Именно недостаточность газотранспортных систем легла в основу классификации гипоксических состояний , V , , широко принятую до недавнего времени в нашей стране и за рубежом Стрелков, Чижов, . В настоящее время утвердилась предложенная А. З. Колчинской классификация гипоксических состояний, которая учитывает изменения, происходящие на всех этапах доставки и его использование тканями. Выделено 8 типов гипоксических состояний гипоксический, гипероксический, гипербарический, респираторный, циркуляторный, гемический, цитотаксический первичная тканевая гипоксия и гипоксия нагрузки. В рамках проведенного исследования нами рассматривается гипоксический тип гипоксическая гипоксия, в генезе которого лежат изменения газового состава во вдыхаемом воздухе, которые возникают либо при снижении барометрического давления гипобарическая гипоксия, либо при снижении содержания в окружающей среде нормобарическая гипоксия. Известно, что ответные, компенсаторноприспособительные реакции в организме на действие любого раздражителя, включая гипоксию, зависят от его длительности и силы Слоним, . В зависимости от длительности воздействия различают острую и хроническую гипоксическую гипоксию Колчинская, . Острую гипоксию разделяют на 3 формы сверхострую, при которой развитие гипоксии происходит в течение нескольких секунд острую, которая длится несколько минут и подострую, развивающуюся в течение многих часов Малкин, Гиппенрейтер, . Установлено, что при подострой форме гипоксии симптомы, компенсаторноприспособительные реакции и адаптивные изменения в органах и тканях сходны с острым периодом хронической гипоксии Малкин, Гиппенрейтер, Коваленко, Айдараписв, . Хроническая гипоксия развивается при длительном пребывании человека и животных в условиях дефицита дни, месяцы, годы Мнррахимов с соавт. Агаджанян с соавт, . Колчииская, скрытую, компенсируемую, с нарастающей декомпенсацией, некомпенсируемую и терминальную. В основу этой классификации легли изменения аэробных процессов в организме величина потребления . Установлено, что снижение уровня потребления и угнетение процессов окислительного фосфорилирования возникает при снижении р артериальной крови ниже мм рт. Иванов, , что соответствует 3 стадии гиноксических воздействий Колчинская, . В эту и последующие стадии развивается гипоксическое повреждение IV стадия и некроз V стадия клеточных структур Колчинская, хотя в разных органах эти нарушения выражены неодинаково в силу особенностей тканевого дыхания и чувствительности к дефициту Иванов с соавт. Балыкин с соавт. Показано, что механизмы компенсации, структурной адаптации иили дизадаптации при гипоксической гипоксии имеют внутри и межорганные особенности и различия Балыкин с соавт. Установлено, что в генезе гипоксической гипо и нормобарической гипоксии лежат изменения р во вдыхаемом и альвеолярном воздухе, в артериальной крови и в тканях Колчинская, . При этом триггером, запускающим компенсаторноприспособительные реакции, является артериальная гипоксемия Бреслав, Глебовский, . Уже на первых секундах и минутах снижения артериального р приводит к стимуляции периферических артериальных хемо и барорецепгоров дуги аорты и каротидного синуса, обеспечивающих поток афферентной импульсации в дыхательный и сердечнососудистый центры продолговатого мозга Стрелков, Чижов, , обеспечивая компенсаторное увеличение легочной вентиляции Исаев, Сегизбаева, и сердечного выброса Агаджанян, . При этом перфузия капилляров кровью с низким р стимулирует деятельность центральных хеморецепторов, локализованных на дне IV желудочка продолговатого мозга, что, в свою очередь, стимулирует тонус нейронов дыхательного центра, приводя к увеличению частотных характеристик аппарата внешнего дыхания Бреслав, Глебовский, .