Количественный тканевой и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда различного генеза

• Автор: Лушникова, Елена Леонидовна
• Шифр специальности: 03.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 228 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение .

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ

ДШЫЕ О ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

1. Экспериментальные модели гипертрофии

миокарда

2. Общие сведения о гипертрофии миокарда

с позиций количественной морфологии .

3. Количественная морфология гипертрофии сердца

на органном и тканевом уровнях.

4. Морфометрическая и стереологическая характеристика органелл в миоцитах гипертрофированного сердца .
5. Р е з ю м е
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
1. Характеристика материала, методика опытов
и применяемые методы исследования .
2. Методика морфометрического и стереологического анализа миокарда.
3. Р е з юм е.
Глава Ш. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА КРЫС В ПРОЦЕССЕ ГЕРОНТОГЕНЕЗА
1. Качественный анализ структурных изменений миокарда крыс в процессе геронтогенеза .
2. Морфометрическое и стереологическое изучение миокарда крыс линии Вистар при старении .
3. Особенности биосинтетических процессов в кардиомиоцитах гипертрофированного сердца
старых животных по данным радиоавтографии .
4. Р е з ю м е
Глава ГУ. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МИОКАРДА КРЫС ПРИ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ МОДЕЛИ ГИПЕРТРОФИИ
1. Гистологическое и электронномикроскопическое исследование миокарда крыс при артериальной почечной гипертензии .
2. Структурноколичественные изменения гипертрофированного миокарда после перевязки бршной аорты у крыс линии Вистар
3. Резюме.
Глава У. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА КРЫС СО СПОНТАННОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.
1. Морфологическое описание тканевой
и субклеточной организации миокарда
спонтанно гипертензивных крыс .
2. Морфометрическое и стереологическое исследование миокарда крыс линии . . .
3. Резюме.
Глава У. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПЕРТРОФИИ
МИОКАРДА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА В АСПЕКТЕ АДАПТАЦИИ
ОРГАНИЗМА К ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гипертрофия миокарда в данной экспериментальной модели включала увеличение фракции мышечных клеток на и на 6 интерстициальных компонентов. На увеличилась общая длина миоцитов, что явилось результатом увеличения средней длины одного миоцита от ,1 до ,5 мкм и добавления примерно II саркомеров. Численная плотность мышечных клеток, определенная на поперечных срезах, уменьшилась на , что можно объяснить увеличением на средней площади миоцитов на поперечных срезах. При двусторонней почечной гипертензии v . I . Р0,1. В этой модели увеличение массы сердца почти полностью связано с увеличением массы левого желудочка. Толщина средней зоны передней стенки левого желудочка увеличилась на у гипертензивных животных, а площадь поперечного сечения кардиомиоцитов возросла на в эндокардиальной зоне миокарда и на в эпикардиальной. Р.Жакоб и соавт. . I7 обнаружили у крыс при гипертрофии, вызванной плаванием в течение 6 нед, увеличение массы миокарда на , а при гипертрофии от повышенного артериального давления в сроки от 4 до 8 нед относительная масса желудочков увеличилась на . . Вистар в различных экспериментальных условиях при железодефицитной анемии, при стенозе аорты и при сочетании этих двух факторов. Наибольшие изменения массы сердца были зарегистрированы у анемизированных крыс более, чем в 3 раза относительная масса сердца увеличилась до , 2, мгг массы тела. Оба желудочка при этом увеличились пропорционально. При стенозе аорты относительная масса сердца увеличивалась до 5, мгг массы тела, а при сочетании двух неблагоприятных факторов до , мгг массы тела. У контрольных животных относительная масса сердца изменялась от 3, до 4, мгг массы тела. Таким образом, показана различная реакция сердечной мышцы на разные типы гиперфункции. Ю.Г. Целлариус и Н. К.Ерисковская индуцировали гипертрофию миокарда у взрослых крыс линии Вистар содержанием их в барокамере на высоте м. На й день эксперимента объем ткани левого желудочка сердца на ,5 превышал контрольный уровень с 3 до 9 мм3. , исследовали гипертрофию миокарда у крыс со спонтанной гипертензией линия и у крыс линии Вистар при стенозе абдоминального отдела аорты. К концу восьмой недели, когда уровень гипертензии в обеих экспериментальных группах был сравним, средняя масса сердца у животных со стенозом аорты была увеличена на , по сравнению с одновозрастным контролем, и на у крыс . Кардиомегалия в обеих опытных группах была связана с увеличением диаметра мышечных волокон и в субэндокардиальной и в субэпикардиальной зонах. При этом среднее изменение диаметра в субэпикардиальной зоне было меньше, чем в субэндокардиальной, что указывает на большую степень гипертрофии субэндокардиальной зоны миокарда. Вистар. Гипоксический стресс состоял из акклиматизации животных на высоте м в течение 4х дней, затем высоту увеличивали на 0 м каждый день, пока она не достигала м. В условиях гипобарической гипоксии животных содержали 6 нед. Среднее систолическое давление уменьшилось до нормальных показателей у крыс БГШ и животных со стенозом аорты после двух недель воздействия гипоксии. Средняя масса сердца была примерно одинаковой в трех группах животных. По сравнению с негипоксическим контролем масса сердца у крыс Вистар была увеличена на , у крыс эго на , у крыс Вистар со стенозом аорты на . Сравнение средних диаметров мышечных волокон в левых желудочках в трех гилоксических группах показало, что степень гипертрофии левого желудочка одинакова. Диаметр волокон левого желудочка увеличился на в каждой экспериментальной группе. Диаметр мышечных волокон в правом желудочке увеличился примерно в такой же степени на . Гипертрофия миокарда характеризуется не только увеличением массы сердца и размеров кардиомиоцитов, но и определенными количественными изменениями паренхимы и стромы, влияющими на паренхиматозностромальные взаимоотношения. Так, по данным Апуегаа а1. При этом площадь поперечного сечения кардиомиоцитов увеличивается на . В структуре гипертрофированного миокарда не было обнаружено значительных изменений.