Выживание бактерий при взаимодействии с эффекторными механизмами защиты хозяина

• Автор: Брудастов, Юрий Авенирович
• Шифр специальности: 03.00.07
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 310 с. : 50 ил.

Оглавление
Введение

Глава 1. Способы выживания бактерий в макроорганизме обзор

литературы.

1.1. Эффекторные механизмы антибактериального иммунитета.

1.2. Выживание бактерий при взаимодействии с эффекторными

механизмами иммунитета.

1.3. Взаимодействие бактерий с эффекторными механизмами

защиты хозяина как поверхностное явление

1.4. Общий взгляд на классификацию бактериальных механизмов

выживания в макроорганизме

Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика культур микроорганизмов
2.2. Определение антилизоцимной активности бактерий
2.3. Определение антиинтерцидной активности бактерий.
2.4. Методы исследования взаимодействий бактерий с системой
комплемента.
2.5. Методы исследования антиоксидантных свойств бактерий
2.6. Методы исследования фагоцитоза
2.7. Методы исследования поверхностных свойств бактерий
2.8. Моделирование инфекционных процессов бактериальной
этиологии в организме лабораторных животных.
2.9. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Выживание бактерий при взаимодействии с гуморальным
эффскторным механизмом иммунитета.
3.1. Протективные эффекты внеклеточных продуктов бактерий в
отношении эритроцитов и чувствительных бактерий.
3.2. Роль способности к инактивации факторов естественной
резистентности в серорезистентности энтеробактерий
3.3. Роль способности к инактивации факторов естественной резистентности в серорезистентности ii
3.4. Специфичность ингибирования активности комплемента
внеклеточными продуктами бактерий
3.5. Резюме к главе 3.
Глава 4. Антиопсоническис эффекты внеклеточных продуктов
бактерий.
4.1. Антиопсоническое действие внеклеточных продуктов
стафилококков
4.2. Антиопсоническое действие внеклеточных продуктов
нейссерий
4.3. Особенности антиопсонического действия внеклеточных
продуктов . и
4.4. Способность бактерий к инактивации факторов естественной резистентности как фактор их устойчивости к
бактерицидному действию крови.
4.5. Резюме к главе 4.
Глава 5. Взаимодействие бактерий с эффекторнммн механизмами
иммунитета как поверхностный феномен
5.1. Вариабельность гидрофобности бактериальной поверхности.
5.2. Гидрофобные свойства бактерий как отражение процесса
опсонизации сывороточными компонентами
5.3. Опсоническая конверсия гидрофобности бактерий и
активация нейтрофильных лейкоцитов
5.4. Г идрофобные свойства как отражение антиопсонического
действия внеклеточных продуктов бактерий
5.5. Резюме к главе 5.
Глава 6. Выживание бактерий при взаимодействии с
фагоцитарным эффекторным механизмом иммунитета
6.1. Каталаза и супероксиддисмутаза в популяциях бактерий
6.2. Резистентность бактерий к активным кислородным радикалам
как фактор устойчивости к фагоцитарному киллингу
6.3. Бактериальные факторы выживания при фагоцитозе
сравнительный анализ
6.4. Резюме к главе 6.
Глава 7. Экспериментальное и клиникомикробиологическое
изучение выживания бактерий в макроорганизме
7.1. Каталаза и супероксиддисмутаза золотистых стафилококков
при моделировании их персистенции в макроорганизме
7.2. Выживание энтеробактерий при экспериментальной
транслокации из кишечника во внутренние органы
7.3. Факторы устойчивости бактерий к эффекторам иммунитета в
развитии пиелонефрита.
7.4. Роль факторов выживания бактерий при гнойновоспалительных заболеваниях мягких тканей
7.5. Резюме к главе
Глава 8. Патогенетическое значение факторов устойчивости
бактерий к эффекторным механизмам защиты хозяина
Обсуждение
Заключение.
Выводы
Список литературы


Хорошо известна способность многих бактерий сорбировать на себе такие компоненты базальной мембраны как фибронектин и коллаген. Стафилококки и стрептококки способны к альтернативной рецепции иммуноглобулинов протеинами своей поверхности. Патогенные нейссерии способны эффективно сорбировать на своей поверхности фрагменты иммуноглобулинов. Имитация полисахаридных цепей антигенов групп крови человека осуществляется бактериями рода i. Еще одним механизмом уклонения от иммунных реакций макроорганизма является феномен антигенной вариабельности антигенных вариаций, антигенного шифта ii i микроорганизмов, относительно хорошо изученный у целого ряда длительно паразитирующих или склонных к диссеминации патогенов. Сущность этого способа заключается в изменчивости антигенного состава поверхности бактерий, что приводит к неэффективным функциям узнавания патогена и активации эффекторпых механизмов, а следовательно к неэффективному иммунному ответу. Целый ряд патогенных бактерий оказываются способными варьировать состав и структуру своих поверхностных антигенов, в число которых входят пили и жгутики, липонолисахарид, капсульные полисахариды, слои, секретируемые энзимы и некоторые протеины наружной мембраны грамотрицательных бактерий 8, 7, 2, 1, 2, 8, 5, 7, 2. Это вовсе не означает, что все или почти все поверхностные компоненты варьируют у всех или почти всех патогенов. Напротив, наиболее выраженная вариабельность обычно наблюдается у небольшого числа высокоэкспрессированных на поверхности микроорганизмов протеинов, доминирующих в выработке иммунного ответа хозяина. Как правило, подобный механизм чаще встречается у патогенов, резидентно паразитирующих на слизистых, в то время как у внутриклеточно паразитирующих он сравнительно менее выражен. С чем это связано, пока до конца неясно, возможно с тем, что иммунный ответ дифференцирован и активируется не только поверхностными антигенами бактерий. Классический пример постоянной и выраженной изменчивости поверхности преподносят нам патогенные нейссерии. Одним из наиболее изученных проявлений такой вариабельности является изменчивость пилей гонококков и менингококков 2, 8, которые имеют широкий спектр генов, кодирующих несколько различных типов пилей, но которые всякий раз экспрессируют на своей поверхности только лишь один из этих типов. Объясняется этот феномен тем, что постоянно активен, транскрибируется и экспрессируется лишь один локус генов пилей i в бактериальной клетке, в то время как более локусов пилей iI локусы неактивны. Посредством частой перестройки перетасовки генов и прикрепления к i взамен экспрессируемого нового немого гена из числа i и происходит генерация новых пилинов. Похожие примеры описаны для различных поверхностных структур у многих других патогенов, среди которых кишечные палочки, хламидии, стрептококки, сальмонеллы, псевдомонады и др. Так например, известно более вариантов Обоковых цепей ЛПС сальмонелл, более типов капсульных полисахаридов . Мпротеина стрептококков 1. Антигенные вариации и, как следствие, неэффективный иммунный ответ являются одной из главных причин рецидивирующего и длительного течения стрептококковых и нейссериальных инфекций, борелиозов, трипаносомозов, кампилобактериозов, микоплазмозов, а также инфекций мочевых путей, вызванных энтеробактериями 1, 8, 7, 4, 4, 7, 1, 4, 1, 6, 4, 5, 3, 3, 9, 0, 9. В определенных ситуациях устойчивость к эффекгорным механизмам иммунитета достигается бактериальными клетками за счет существенной морфологической и физиологической перестройки. Такой механизм выживания подразумевает существование как минимум двух основных вариантов изменения структуры и метаболизма патогенов 1 формирование клеточных структур с дефектами клеточной стенки вплоть до образования форм 2 образование форм со сниженным или отсутствующим метаболизмом и высокой устойчивостью к агрессивным воздействиям. В обоих случаях специализированные формы бактерий отражают особые фазы развития бактериальной популяции и вырабатываются в ответ на внешние воздействия.