Разработка и применение иммуноферментных тест-систем для определения антител к вирусу ССЯ-76 и оценки качества вируссодержащего сырья

• Автор: Волкова, Марина Алексеевна
• Шифр специальности: 03.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Владимир
• Количество страниц: 151 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Аденовирусная инфекция кур. вызываемая аденовирусом ССЯ

2.2. Классификация и структура аденовирусов птиц

2.3. Морфология и химический состав вируса ССЯ. Устойчивость к физическим воздействиям.

2.4. Гемагглютинирующая активность вируса ССЯ

2.5. Антигенная активность вируса ССЯ

2.6. Иммунитет и специфическая профилактика.

2.7. Диагностика синдрома снижения яйценоскости кур.

2.8. Иммуноферментный анализ

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Материалы и методы.
3.2. Результаты исследований
3.2.1. Разработка метода выявления и определения активности вируса ССЯ в непрямом сэндвичварианте ИФА.
3.2.2. Оптимизация условий постановки непрямого сэндвичварианта ИФА .
3.2.3. Изучение корреляционной зависимости между результатами определения активности вируса ССЯ в ИФА и РГА
3.2.4. Разработка метода выявления и количественного определения в
ИФА антител к вирусу ССЯ
3.2.5. Оптимизация условий постановки ИФА
3.2.6. Изучение корреляционной зависимости результатов выявления
в ИФА и РТГА антител к вирусу ССЯ.
3.2.7. Определение титра антител в ИФА методом одного разведения
3.2.8. Изучение корреляционной зависимости результатов выявления антител к вирусу ССЯ в РТГА и ИФА при контроле вакцинных препаратов
3.2.9. Иммунологический мониторинг птицепоголовья в отношении вируса ССЯ на птицефабриках Российской Федерации
4. ОБСУЖДЕНИЕ.
5. ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
7. ПРИЛОЖЕНИЯ
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Гипотезу возникновения заболевания высказал . .. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вирус быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства. В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ ВСв Великобритании, В8 в Венгрии, Ев Италии, во Франции ЗРА 1в Японии и некоторые другие. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму 7. В начале восьмидесятых годов были выявлены случаи ССЯ в нашей стране, что было подтверждено обнаружением в крови переболевших птиц антигемагглютининов к вирусу ССЯ Рождественский И. К. и др. Бурцев В. Ю. и др 3,. ССЯ чрезвычайно широко распространн в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства. В крупных птицеводческих хозяйствах ССЯ наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время пика яйцекладки, снижения товарного качества коммерческих яиц и яиц, полученных от племенных несушек. В отдельных случаях экономические потери от ССЯ составляли до яиц на одну несушку за продуктивный период . Количество яиц с дефектами скорлупы может достигать . Отмечено также снижение выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. Основным источником возбудителя инфекции при ССЯ являются больные куры. В естественных условиях резервуар возбудителя болезни домашние и дикие утки всех пород ,,,5,6. Было установлено, что 0 проб сыворотки крови гусей с разных ферм Венгрии содержали антитела к вирусу ССЯ гЭак, 9. Антитела к вирусу ССЯ были обнаружены также в сыворотках крови некоторых диких птиц, пойманных в районах расположения птицехозяйств сЬ1оег, , Ка При ССЯ отмечена как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя. Горизонтальное распространение ограничено и осуществляется контактным путм. Скорость распространения инфекции при этом зависит от трх факторов инфекционности вируса, степени его экскреции из заражнного организма и плотности размещения птицы . Кроме того, М. МаМпэоп, 1. Ле1зтап отмечали случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов. Эпизоотологическая особенность заболевания наличие носительства, обуславливающего развитие болезни по достижении птиц половой зрелости, причем причиной активизации дремлющего вируса оказалось многократное стрессовое воздействие на организм птицы, связанное с началом яйцекладки. Клинические признаки болезни у кур, как правило не проявляются. Лишь некоторые авторы ,5 отмечали отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, анорексии и угнетения во время яйцекладки. У больных птиц наблюдалась также синюшность сережек и гребня. Основной характерный клинический признак инфекции в стадеснижение яйценоскости до и выше 5 . По данным Е. Соа1ег . ВгидегеРюоих . Пик яйцекладки может задерживаться до 45 недель, восстанавливаться через 46 недель, но первоначального уровня уже не достигает. Указанные признаки сохраняются в неблагополучном стаде 2 недель ,5. Снижение продуктивности может колебаться в пределах 3 , наиболее резкое ее падение происходит в том случае, если птица достигла пика продуктивности или инфекция в стаде быстро распространяется. При медленном распространении инфекции обычно отмечается небольшое снижение яйценоскости, но продолжающееся более продолжительное время. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, однако в ряде случаев при вскрытии трупов выраженные изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифицирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация , лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах , атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов.