Особенности изменения метаболических процессов в крови, печени и миокарде на разных стадиях острого экспериментального панкреатита и их коррекция

• Автор: Шимунов, Герман Яковлевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 143 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Страницы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль поджелудочной железы в гомеостазе организма

1.2. Моделирование острого панкреатита

1.3. Патогенез острого панкреатита

1.3.1. Свободнорадикальное окисление в патогенезе ОП

1.3.2. Антиоксидантная система организма при ОП

1.3.3. Роль нитроксильного радикала в патогенезе ОП

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Постановка эксперимента
2.2. Приготовление биологического материала.
2.3. Методы исследования
2.3.1. Определение уровня 2,3дифосфоглицерата
2.3.2. Определение содержания молочной кислоты
2.3.3. Определение активности ферментов антиоксидантной
защиты супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы
2.3.4. Определение концентрации восстановленного глутатиона.
2.3.5. Определение активности маркров цитолиза
аамилазы и МВфракции креатинфосфокиназы
2.3.6. Определение активность миелопероксидазы
2.3.7. Определение продукции 0 мононуклеарными
клетками крови.
2.3.8. Определение содержания гемоглобина и белка
2.3.9. Статистическая обработка результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА 3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИОКАРДЕ
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
3.1. Антиоксидантная защита.
3.1.1. Супероксиддисмутаза и ката л аза
3.1.2. Восстановленный глутатион и ферменты его обмена.
3.2. Содержание лактата.
ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
4.1. Антиоксидантная защита.
4.1.1. Супероксиддисмутаза и каталаза
4.1.2. Восстановленный глутатион и ферменты его обмена.
4.2. Содержание лактата.
ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
5.1. Эритроциты.
5.1.1. Газотранспортная функция эритроцитов.
5.1.2. Содержание лактата.
5.1.3. Супероксиддисмутаза и каталаза.
5.1.4. Восстановленный глутатион ферменты его обмена
5.2. Плазма крови.
5.2.1. аамилаза
5.2.2. Креатинфосфокиназа.
5.2.3. Миелопероксидаза.
5.3. Выработка лейкоцитами
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ СУЛЬФАТА ЦИНКА НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
6.1. Метаболизм эритроцитов.
6.2. аамилаза, креатинфосфокиназа, миелопероксидаза
в плазме крови
6.3. Выработка лейкоцитами
ГЛАВА 7. ВЛИЯНИЕ СКЭНАРА НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
7.1. Метаболизм эритроцитов
7.2. аамилаза, креатинфосфокиназа, миелопероксидаза
в плазме крови
7.3. Выработка лейкоцитами.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. .
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
2,3ДФГ 2,3дифосфоглицериновая кислота
супероксиданионрадикал
Н2 перекись водорода
Н4БП тетрагидробиоптерин
НЬ гемоглобин
синтаза окиси азота КФ 1.
белок
АО С антиоксидантная система
АФК активные формы кислорода
Г восстановленный глутатион
Г окисленный глутатион
ГПО глутатионпероксидаза КФ 11.9
ГР глутатионредуктаза КФ 1.6.4.2
ДТНБК 5,5дитиобиснитробензойная кислота
Е.а. единицы активности фермента
КФ международная классификация ферментов
КФК креатинфосфокиназа КФК АТФ креатинфосфо
трансфераза КФ 2.7.3.2
КФКМВ МВфракция креатинфосфокиназы
ложно оперированные крысы
международные единицы активности фермента
МПО миелопероксидаза КФ 11.7
НАДН никотинамидадениндинуклеотид восстановленный
НАД4 никотинамидадениндинуклеотид окисленный
АДФ Н никотинамидадениндинукпеотидфосфат
НАДФ никотинамидадениндинуклеотидфосфат окисленный
ОП острый панкреатит
ОЭП острый экспериментальный панкреатит
Ж поджелудочная железа
ПОЛ перекисное окисление липидов
СКЭНАР самоконтролирующий энергонейроадаптивный
регулятор
СОД супероксиддисмутаза КФ 11.1
ФАД флавинадениндинуклеотид
ФДМ МБР фактор депрессии миокарда
ФМН флавинмононуклеотид
ЭОП экспериментальный острый панкреатит
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Наряду с медикаментозным лечением, нельзя игнорировать и физические методы терапии. Одним из прогрессивных и наиболее интересных в научном плане физиотерапевтических приборов на данный момент является СКЭНАР самоконтролирующий энергонейроадаптивный регулятор, оказывающий импульсное электротерапевтическое воздействие на организм через нервные окончания кожных покровов. Нам представляется важным проверить эффективность СКЭНАРтерапии на модели ОЭП, так как до сих пор не существует универсального и высокоэффективного терапевтического средства для борьбы с этим опасным заболеванием. На основании исследования основных биохимических параметров, характеризующих функциональное состояние клеток крови, печени и миокарда, выяснить степень их вовлечения в патологический процесс на разных стадиях экспериментального острого панкреатита и определить возможность коррекции метаболических сдвигов цинксодержащими препаратами, а также оценить эффективность СКЭНАРтерапии при ОП. Отработать удобную и эффективную модель экспериментального острого панкреатита на крысах и определить выраженность деструктивных процессов в ПЖ по показателям активностей ферментовмаркров цитолиза и морфологическим изменениям. На основании исследования газотранспортной функции эритроцитов, направленности гликолитических процессов в эритроцитах и исследуемых органах оценить степень тканевой гипоксии. Исследовать уровень активности ферментов антиоксидантной защиты в эритроцитах, печени и миокарде крыс при экспериментальном ОП. Выяснить эффективность корригирующего влияния цинксодержащих препаратов и СКЭНАРа на анализируемые метаболические сдвиги. Установлена связь между ОП, функциональным состоянием клеток крови, печени и миокарда, показана роль продукции оксида азота лейкоцитами в патогенезе ОП. Впервые разработана схема коррекции выявленных метаболических нарушений с помощью СКЭНАРа и цинксодержащих препаратов. Выявлены сроки вовлечения миокарда, печени и эритроцитов в патологический процесс у лабораторных животных. Показано изменение антиоксидантного спектра при ОП в эритроцитах, печени и миокарде. Установлено наличие тканевой гипоксии и компенсаторных процессов у лабораторных животных в динамике заболевания. Исследована активность КФКМВ у экспериментальных животных с травматической моделью ОП. Полученные данные могут быть использованы в своевременной профилактике печночных и, что особенно важно, сердечных осложнений. На основании выявленных молекулярных изменений в различных органах и крови уточнена патогенетическая картина формирования экспериментального панкреатита. Выявленные закономерности ранних метаболических сдвигов позволяют отобрать наиболее чувствительные параметры для своевременного прогнозирования тяжести процесса и формирования патогенетически обоснованной программы лечения. ГЛАВА 1. Как нежащаяся пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезнки затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред так и поджелудочная железа Прекрасна, как ангел небесный, Как демон, коварна и зла. .. До XIX в. ПЖ были весьма примитивными и е не причисляли к жизненно важным органам человеческого организма. До XVI в. Аристотеля о том, что роль ПЖ заключается в предохранении крупных кровеносных сосудов от травмы. Клавдий Гален представлял ПЖ как особую подушечку для желудка. То есть, ПЖ по своей функции приравнивалась к жировой прослойке и играла по представлению древних роль амортизатора для близлежащих структур. В средневековье бытовало мнение о том, что ПЖ источник меланхолии и перемежающихся лихорадок. Тонкая организация ПЖ не очень сочетается с названием, которое придумали для не древние ученые рал весь, мясо, сравнивая поджелудочную железу с вываренным мясом. О ПЖ можно рассказать много интересных исторических фактов, но в рамках данной работы остановимся на биохимии и физиологии ПЖ в норме и патологии.