Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях

• Автор: Удовиченко, Ольга Борисовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 196 с. : 30 ил.

1.1 .Патогенез первичной открытоугольной глаукомы 1

1.2 Офтальмогипертензия .

1.2.1 .Классификация офтальмогипертензии

1.2.2.Эссснциальная офтальмогинертензия

1.2.3.Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы

1.3. Преглаукома

1.4. Свободнорадикальный статус

1.4.1 .Свободнорадикальное окисление

1.4.2.Антиоксидантная защита клетки

1.5.Роль перекисного окисления липидов в патогенезе

глаукомы
1.6.Гемодинамика глаза и методы ее исследования
1.6.1 .Значение нарушения гемодинамики в патогенезе глаукомы
1.6.2.Методы исследования глазного кровотока
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клинический статус больных
2.2. Клинические методы исследования
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Определение концентрации тиоловых групп
2.3.2. Определение концентрации и динамики накопления малонового диальдегида
2.3.3.Определение активности глутатионпероксидазы
2.4.Исследование показателей гемодинамики глаза
2.5. Статистическая обработка полученных результатов ГЛАВА 3. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЙ СТАТУС КРОВИ ПРИ
ЭССЕНШАЛЬНОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИИ И ПРЕГЛАУКОМЕ
3.1. Свободнорадикальный статус крови здоровых людей
3.2.Свободнорадикальныйстатус крови у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией, преглаукомой и первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии
3.2.1. Концентрация МДА в крови пациентов различных групп
3.2.2. Кинетика накопления МДА и длительность лагфазы
3.2.3. Концентрация тиоловых групп
3.2.4. Активность Зезависимой глутатионпероксидазы
3.3.Сравнительный анализ свободпорадикального статуса крови
у лиц разных исследуемых групп
3.3.1. Концентрация МДА
3.3.2. Кинетика накопления МДА
3.3.3. Концентрация тиоловых групп
3.3.4. Активность Безависимой глутатионпероксидазы
ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ГЛАЗА У ЛИЦ С ЭССЕНЦИАЛЫ ЮЙ ОФТАЛБМОГИЕРТЕНЗИЕЙ И ПРЕГЛАУКОМОЙ
4.1.1 Указатели гемодинамики глаза у здоровых лиц
4.2 Показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоуголыюй глаукомой в начальной стадии
4.2.1.Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоуголыюй глаукомой в начальной стадии с компенсированным ВГД
4.2.2. Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной
стадии с субкомпенсированным ВГД
4.2.3. Влияние офтальмотонуса на показатели гемодинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме в начальной стадии
4.3. Показатели гемодинамики глаза у лиц с офтальмогипертензией
4.3.1. Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза
4.3.2. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц
с эссенциальной офтальмогипертензией и у здоровых лиц
4.3.3. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии
4.4. Показатели гемодинамики глаза при преглаукоме
4.4.1 .Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза
4.4.2. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц
с иреглаукомой и у здоровых лиц
4.4.3. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у пациентов с преглаукомой и у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии 1
4.4.4. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Сосудистая теория предполагает, что в основе развития глаукомы основное значение имеет ухудшение микроциркуляции глаза, которое вызывает ишемическое повреждение зрительного нерва и приводит к развитию глаукомных нарушений , , , 2, 8. Сосудистомеханическая теория объединяет эти две теории и предполагает, что при повышении внутриглазного давления сдавливаются мелкие сосуды в пластиночной и преламинариой порции диска зрительного нерва и в хориоидее. В результате ишемии страдает диск зрительного нерва и происходит атрофия нервной ткани 5. Также существуют теория апоптоза, которая предполагает, что при глаукоме происходит самопроизвольная гибель апоптоз ганглиозных клеток изза блокирования сигналов, идущих к ним и поддерживающим в норме их жизнеспособность. Причиной блокирования, возможно, является повышение ВГД 5. Большое значение в патогенезе глаукомы имеет активация процесса перекисного окисления липидов ПОЛ 4, , , . По мнению В. Н. Алексеева , пусковой механизм нарушения микроциркуляции при глаукоме лежит в метаболических нарушениях и, особенно, перекисного окисления липидов 4. Продукты перекисного окисления содержатся в плазме и элементах крови и водянистой влаге, которая оттекает в эписклеральные и интрасклеральные венозные сплетения и суирахориоидальное пространство, значительно повышая концентрацию активных форм кислорода АФК в коллагеновых структурах угла передней камеры глаза, экстрацеллюлярном матриксе диска зрительного нерва 4, , , , . Кроме этого, опекая по направлению к заднему полюсу и по межоболочечным пространствам зрительного нерва, внутриглазная жидкость непосредственно контактирует с наружной стенкой интраокулярных сосудов. Повышенная концентрация АФК в сосудистом русле приводит к деполимеризации мукополисахаридов сосудистой стенки и нарушает ее целостность. Кроме этого, первичные и вторичные продукты псрекисного окисления оказывают вазоконстрикторное действие. Действие псрекисного окисления на тонус сосудов реализуется как через влияние на рецепторы, так и непосредственным действием на структуру и барьерные свойства клеточных и субклеточных мембран, ответственных за транспорт кальция, от концентрации которого в клетке зависят процессы сокращения расслабления мышечного слоя сосудов. Этому же способствует повышение концентрации гуанозин цикломонофосфатов, обладающих выраженным вазоконстрикторным действием. Нарушение неферментной антиоксидантной системы, характеризующееся нарастанием в крови больных дисульфидных групп, приводит к нарушению реологии крови и повышению агрегации тромбоцитов. В итоге нарушение эндотелия стенок сосудов, повышение вязкости крови и повышение агрегационной способности самих тромбоцитов приводит к развитию тромбообразования в мелких сосудах. Даже незначительное повышение ВГД в таких условиях приводит к затруднению кровотока в микрососудистом русле, в итоге развивается хроническая ишемия и переднего, и заднего отделов глазного яблока. Эти изменения объясняют механизм развития гидродинамических нарушений и глаукомной нейроретинопатии. Большое значение в патогенезе глаукомы придается нарушениям гемодинамики глаза , , , , , , 5, 8. Определение момента гемодинамических сдвигов особенно важно при пограничных состояниях, в частности, при подозрении на глаукому преглаукоме и эссснциальной офтальмогипертензии. Офтальмогипертензией называется любое неглаукоматозное повышение ВГД. Как правило, это доброкачественное состояние, не требующее лечения 5. По данным литературы, частота офтальмогипертензии среди взрослого населения в 5 раз превышает частоту глаукомы. Число пациентов с офтальмогипертензией среди лиц старше лет достигает 9. По классификации А. П. Нестерова , все офтальмогипертензии делятся на псевдогипертензию, симптоматическую и эссенциальную гипертензию 5 . Псевдогипертензией считается превышение ВГД статистических норм, обусловленное либо реакцией пациента на измерение давления, либо индивидуальной нормой для этого пациента. Как известно, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Симптоматическая офтальмогипертензия, по праву выделенная в самостоятельное понятие 5, 6, нередко встречается в клинической практике.