ЦИТОХРОМ Р450 ЗАВИСИМЫЕ МОНООКСИГЕНАЗЫ И ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ У ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС

• Автор: Козочкин, Денис Александрович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 137 с. : 8 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список используемых сокращений

Введение

Актуальность темы.

Цели исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Теоретическое и практическое значение.

Положения, выносимые на защиту

Глава 1. СТРЕССОР 1ЛЯ РЕАКТИВНОСТЬ И ЦИТОХРОМ Р0ЗАВИСИМЫЕ МОНООКСИГЕНАЗЫ У ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС

обзор литературы.

Глава 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3.
ОСОБЕННОСТИ ЦИТОХРОМ Р0ЗАВИСИМЫХ МОНООКСИГЕНАЗ И СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА У НЕСТРЕССИРОВАННЫХ КРЫС ВИСТАР И
Глава 4.
. ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ И СТРЕССОРНОЙ РЕАКТИВНОСТИ ИОРМОТЕНЗИВНЫХ И ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС
ПРИ ЕЖЕДНЕВНЫХ ИММОБИЛИЗАЦИЯХ
Глава 5.0С0БЕНН0СТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ И СТРЕССОРНОЙ РЕАКТИВНОСТИ ИОРМОТЕНЗИВНЫХ И ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС
ПРИ РЕДКОЧЕРЕДУЮЩИХСЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯХ
Заключение
Список литературы


При редко чередующихся иммобилизациях повышение содержания циркулирующего кортикостеропа ассоциировано с повышением чувствительности иммунных органов к гипоплазирующему действию глюкокортикоидиого препарата и повышением эффективности аптивоспалительного гепатотропного действия экзогенного глюкокорти коида. Результаты исследования внедрены в научнопрактические занятия и лекционный материал по теме цитохром Р0 кафедры биохимии ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская, академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации. Апробация исследования. Основные положения работы изложены и представлены на , Ii I . . IV конференции иммунологов Урала, Челябинск,, , международном молодежном медицинского конгресс СанктПетербургские научные чтения, Санкт Петербург. Ii i iv ii VIII , . i , IV съезде российского общества биохимиков и молекулярных биологов г. Новосибирск, . По теме диссертации опубликовано печатных работ, из них 3 в рецензируемом журнале по перечню ВАК Минобразования РФ. Диссертация изложена на 5 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 5 источников 5 на русском языке и 0 на иностранном. Работа содержит таблицы, 8 рисунков. В настоящее время не вызывает сомнений полиэтиологическая природа гипертонической болезни ГБ, причм каузальные факторы могут действовать как изолированно, так и в тесном взаимодействии друг с другом и с некоторыми способствующими болезни обстоятельствами Маркель А. Л., . Наряду с внешними средовыми факторами, велико значение генетической компоненты в комплексе причин, приводящих к развитию ГБ. Причем, она не является моногенной патологией, то есть болезнью, детерминированной одним геном, а типичным полигенным заболеванием, развитие которого связано с определнной констелляцией генов, каждый из. АД. Помимо полигении, для гипертонической болезни характерно наличие генетической гетерогенности когда у разных индивидуумов заболевание может детерминироваться разными наборами полигенов, часть которых являются общими для некоторой группы людей. Наличие семейной предрасположенности к гипертонической болезни является хорошо установленным фактом. У детей и юношей с повышенным артериальным давлением, так же как и у некоторых детей, родители которых страдают артериальной гипертонией, отмечали повышение периферического сосудистого сопротивления и увеличение массы левого желудочка Р. ЬипсПЫшпзеп, . В целом считают, что популяционная вариабельность величин артериального давления у детей примерно на определяется генетическими и на экологическими факторами БетклЬ М. При изучении семейной предрасположенности к гипертонии отмечена корреляция между уровнем пролактина и артериальным давлением V Б. x В. . Дильман В. М., . Адаричев, В. Алмазов В. А. и др. Система ренинангиотензинальдостерон организует взаимосвязанное ре1улирование в организме баланса натрия, калия и объема жидкости. Например, если вследствие кровотечения или алиментарного дефицита натрия артериальное давление снижается, то снижается и почечный кровоток, что приводит к стимуляции секреции ренина, последний, действуя энзиматически, стимулирует появление ангиотензинаИ, который помимо своего непосредственного прессорного действия, стимулирует секрецию альдостерона. В свою очередь этот гормон, действуя на почки, вызывает задержку натрия и, в результате, приводит к повышению артериального давления. Одновременно система ренин ангиотензин регулирует калиевый гомеостаз, а концентрация ионов натрия определяет интенсивность прессорного сосудистого эффекта ангиотензинаН. Развитие гипертонии может быть преимущественно связано с нарушенияхми в системе, контролирующей одновременно сосудистое периферическое сопротивление, путем усиления ответа на различные гуморальные факторы изза изменения состояния рецепторного аппарата при накоплении натрия в клетках I Р. .