Показатели обмена гликопротеинов у больных хроническим миелоидным лейкозом

• Автор: Зворыгин, Игорь Анатольевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 130 с. : 30 ил.

Оглавление

Список принятых сокращений

Введение.

Обзор литературы

Глава 1. Основные сведения о хроническом миелоидном лейкозе

1.1 Современные представления о заболевании

1.2 Характеристика фазовых изменений при ХМЛ

1.3 Вопросы дифференциальной диагностики.

Глава 2. Углеводсодержащие соединения и их компоненты

2.1 Основные сведения о структуре, свойствах и функциях

гликопротеинов и других углеводсодержащих соединениях.

2.2 Строение, свойства и роль сиаловых кислот
2.3 Вопросы обмена гликопротеинов и сиаловых кислот
2.4 Изменения показателей обмена сиалосодержащих
соединений при различных заболеваниях
Собственные исследования Глава 3. Материал и методы исследования.
3.1 Общая характеристика наблюдаемых больных.
3.2 Объективные методы оценки изменений в системе кроветворения
и обмена веществ в соответствии с фазами заболевания.
3.3 Специальные методы исследования
3.4 Методы статистического анализа.
Глава 4. Результаты объективных методов исследования системы ге
мопоэза в соответствии с фазами патологического процесса
Глава 5. Состояние обмена сиало и фукозосодержащих гликопротеинов в соответствии с фазами хронического миелолейкоза
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Работа иллюстрирована таблицами, рисунками и фотографиями. Глава 1. Современные представления о заболевании. Хронические лейкозы опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно текущая стадия моноклоновой доброкачественной опухоли с последующей трансформацией в бластный криз. Хронический миелоидиый лейкоз X1 вариант лейкоза, развивающийся из клеток предшественников миелопоэза, которые сохраняют способность дифференцироваться до зрелых форм. А.И. Воробьев, М. Д. Бриллиант, . По современным представлениям XI является злокачественным клональным заболеванием системы крови, характеризующимся гепатоспленомегалией, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, наличием характерных изменений клеточного ядра, а также стадийностью течения. М.А. Волкова. Заболеваемость ХМЛ приблизительно одинакова во всем мире 11,5 на 0 ООО человек в год, что составляет 7 среди всех лейкозов взрослых и 1,5 3 всех детских лейкозов. А.Г. Туркина, . ХМЛ это первый вид лейкоза, наиболее подробное описание которого впервые было сделано в работах Р. Вирхова . Таким образом, учение о хроническом миелолейкозе возникло более 0 лет назад, но до сих пор он остается одним из самых тяжелых заболеваний системы крови с высокой летальностью. .. Рукавицын, М. А. Волкова, . Как правило, возникновение заболевания не удается связать с какимилибо внешними воздействиями, но ряд данных позволяют считать, что важную роль могут играть ионизирующая радиация и некоторые химические агенты. Е.В. Домрачева и др. И.В. Осечинский, Т. Ф. Любарец, . Показано, что даже низкие дозы радиации способны вызвать хромосомные нарушения в кроветворных клетках человека . . i, . . , . В этой связи интенсивно изучаются последствия экологической катастрофы аварии на Чернобыльской АЭС . . Абдулкадыров, И. Г. Самускевич, А. И. Воробьев и др. Неопластическая трансформация при XI связана с поражением полипотентной стволовой клетки . . В системе гемопоэза у больных ХМЛ происходит чрезмерное неконтролируемое нарастание количества миелоидных клетокпредшественников, протекающее с вовлечением клеток миелоидного, эритроидного, мегакариоцитарного и Влимфоидного рядов . iv, . Клональная природа ХМЛ доказана путем проведения цитогенетических обнаружение хромосомы, молекулярногенетических детекция химерного гена и биохимических выявление моноклонального типа экспрессии глюкозо6фосфат дегидрогеназы исследований . i . Е. i . . , . Заболевание в своем развитии последовательно проходит три фазы хроническую, прогрессирующую и бластную или бластный криз Н. i, . , . ХМЛ первое заболевание системы крови, для которого были выявлены характерные изменения клеточного ядра Л. i . . . Открытие в г. и частая ее встречаемость до у больных ХМЛ привели к тому, что диагноз ХМЛ, установленный без цитогенетического исследования костного мозга в настоящее время не может считаться вполне корректным . , . , , . , . Молекулярнобиологические исследования, в частности, использование полимеразной цепной реакции, позволили выявить изменения, характерные для ХМЛ на уровне гена и уточнить результаты перемещений генетического материала, внешним проявлением которых является филадельфийская хромосома 9 . Показано, что ренипрокная транслокация 9 приводит к появлению сливного гена , в результате чего начинается синтез аномального белка Р0, обладающего активностью тирозинкиназы К. И. Миллс, . i . При этом выяснено, что перестройка фрагмента Ьсг достигается не только посредством транслокации 9, но и может быть результатом других сложных перемещений генетического материала М. , , . . В процесс транслокаций могут вовлекаться 3, 4 и более хромосом.