Роль оксидативного стресса в морфогенезе палеокортекса на этапах раннего постнатального онтогенеза человека

• Автор: Шумелева, Олеся Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 213 с. : 20 ил.

Оглавление
Введение.
Глава 1. Оксидативпый стресс и динамика морфофункционального состояния центральной нервной системы Обзор литературы

1.1. Механизмы развития оксидативного стресса в нервной ткани.

1.2. Активные формы кислорода как индукторы ковалентных модификаций липидов и белков нервной ткани

1.3. Роль оксидативного стресса в регуляции функционального состояния нервной ткани.

1.4. Морфогенетическая роль МАОБ зависимого оксидативного стресса

в центральной нервной системе.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Материал исследования

2.2. Методы исследования

Глава 3. Собственные исследования.
3.1. Возрастная динамика оксидативного стресса в гиппокампе на этапах постнатального онтогенеза человека
3.1.1.Возрастные изменения активности моноаминоксидазыБ в гиппокампе на этапах раннего постнатального онтогенеза человека
3.1.2. Возрастные изменения активности супероксиддисмутазьт, каталазы и содержания ферментноактивного церулоплазмина в гиппокампе на этапах раннего постнатального онтогенеза человека
3.1.3. Возрастная динамика устойчивости гиппокампа к оксидативному стрессу на этапах раннего постнатального онтогенеза человека
3.1.4. Возрастные изменения содержания продуктов перекисного окисления липидов в гиппокампе на этапах раннего постнатального онтогенеза человека
3.1.5. Возрастные изменения содержания продуктов окислительной
модификации белков в гиппокампе на этапах раннего постнатального
онтогенеза человека
3.2. Возрастная динамика клеточного состава гиппокампа на этапах раннего постнатального онтогенеза человека.
3.2.1. Возрастная динамика содержания нейронов в гиппокампе на этапах раннего постнатального онтогенеза человека
3.2.2. Возрастная динамика содержания глиоцитов в гиппокампе на этапах
раннего постнатального онтогенеза человека.
Глава 4. Заключение
Выводы
Список литературы


Таким образом, можно рассматривать церебральную МАОБ человека как фактор аутокаталитической персистенции ОС в ЦНС. Повышение данной активности рассматривается как важный механизм цереброповреждающего ОС в условиях возрастной инволюции и нейродегенеративной патологии i . . . . . . . . . Необходимо добавить, что в стволовых структурах мозга, нейроны которых особо богаты МЛОБ, возрастная экскалация ОС проявляется наиболее ярко Волчегорский И. А. и др. Шемяков С. Е., . Важно заметить, что ограничение МАОБактивности приводит к увеличению активности ферментов АОЗ и повышению устойчивости к ОС i . .. . ., . В клинической практике с этой целью используют нейропротекторное действие ингибиторов МАО дспрснила селегилена Евтушенко С. К. и др. . . . . . . ii V. i . i . i . . i . i . i . . . . i . ., и разагилина азилекта , . i . ., . ., . Биленко М. В., и глутатионпероксидаза глутатион перекись водород оксидорсдуктаза КФ . Важно добавить, что каталаза является наиболее важным фактором защиты от ОС в условиях высокой концентрации И2О2, в то время как глутатионпероксидаза особенно эффективно действует в условиях низкой концентрации перекиси водорода Меньшикова Е. Б. и др. Несмотря на то, что большая часть кагал азы локализована в пероксисомах, около каталазной активности регистрируется в цитоплазме и межмембранном пространстве митохондрий. Это оказывается вполне достаточшлм для реализации нейропротекторного действия каталазы в условиях ОС. Большой интерес представляет еще один фермент из системы антиоксидангной защиты церулоплазмин ферро СЬоксиредуктаза, КФ . За счет феррооксидазной активности фермент осуществляет окисление двухвалентного железа до трехвалентного, обеспечивает связывание железа с трансферрином и играет важную роль в распределении железа в организме человека Санина О. Л., Берлинских Н. К., Пучкова Л. В. и др. . . . . . . . Ферментноактивный церулоплазмин ФАЦП связывает более меди, осуществляя ее доставку к различным клеткам, а также элиминацию этого металла из организма Мжельская Т. Н., . .. . i . ., ii . ., . Кроме участия в транспорте и утилизации меди церулоплазмин осуществляет регуляторную функцию в контроле нейроэндокринной системы, кроветворения, а также системы иммунобиологической защиты Санина О. Л., Бердинских Н. К., Волчегорский И. А. и др. Низкий или аномальный синтез церулоплазмина является патогенетическим моментом развития гепатоцеребральной дистрофии болезнь Вильсона Коновалова Саенко ЕЛ. Шабалов Н. П., . Ацерулоплазминемия наследственное нейродегенеративное заболевание, связанное с мутацией гена церулоплазмина, проявляется накоплением железа и гибелью нейронов в базальных ганглиях. Патогенез нейродегенеративного процесса при ацерулоплазминемии во многом связан с тем, что накопление железа является общеизвестным фактором, усиливающим липопероксидацию i . ., ii . ., i . . . . . ii II. ФАЦГ1 относится к интерлейкин6зависимым белкам острой фазы и входит в состав фракции а2 глобулина сывороточных белков Волчегорский И. А. и др. Н. i . В условиях воспалительной патологии церулоплазмин играет важную роль в инактивации АФК внеклеточных сред организма Пинчук В. Г. Санина О. Н.К. При этом ФАЦП рассматривается как основной антиоксидант плазмы крови, вносящий более существенный вклад в АОЗ в сравнении с атокоферолом . Невзирая на наличие СОДподобной активности, церулоплазмин на 2 порядка менее активен, чем ,зависимая СОД Погосян Г. Г., Налбандян . ., . Определенный вклад в аитиокислительную активность ФАЦП вносит его способность связывать медь, прооксидантное действие которой общеизвестно . . .