Метаболическая активность и функциональные резервы лейкоцитов при наркомании

• Автор: Каримова, Равшания
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 238 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление .

Введение .
Глава 1. Состояние иммунобиологического гомеостаза у больных наркоманией обзор литературы.

1.1. Биологические, нейрофизиологические и нейрохимические основы

развития наркомании.

1.2. Общие патогенетические и биохимические аспекты алкоголизма и наркомании

1.3. Влияние эндогенной опиоидной системы на формирование

адаптационного синдрома при стрессах.

1.4. Роль опиоидной системы в реализации нервного и иммунного

взаимодействия. .

1.5. Характеристика механизмов антимикробной защиты организма.
1.5.1. Биохимические механизмы фагоцитарного процесса
1.5.2. Состояние завершенности фагоцитоза в свете современных представлений.
1.5.3. Функционально метаболическая активность нейтрофилов при
наркотической, алкогольной зависимости и эмоциональном напряжении.
1.6. Оценка некоторых биохимических показателей при опийной
наркомании
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Показатели неспецифических факторов иммунитета
2.1.1. Изучение фагоцитарного процесса сегментоядерных нейтрофилов в периферической крови
2.1.2. Определение активности завершенной фазы фагоцитоза с учетом структурного обновления нейтрофилов после
переваривания микробов.
2.1.3.Исследование повторного фагоцитоза
полиморфноядерных лейкоцитов в цельной крови.
2.1 АИзменение фагоцитарной активности
иолиморфноядерных лейкоцитов под влиянием морфина i
2.1.5.Расчет коэффициентов, определяющих состояние бактерицидного потенциала микроцитов.
2.1.6.Метод восстановления нитросинсго тетразолия
2.2. Исследование клеточного и уморального звена иммунитета.
2.3. Биохимические методы исследования
2.4. Экспериментальные методы.
2.5. Методы статистической обработки материала
Глава 3. Факторы неспецифической иммунологической защиты
у больных героииоыой наркоманией.
3.1. Поглотительная и переваривающая активность сегментоядерных нейтрофилов.
3.2. Исследование фагоцитарного процесса в динамике абстинентного синдрома
3.3. Этапы структурного обновления фагоцитов после завершения переваривания микробов у больных в состоянии наркотической абстиненции.
3.4. Функциональная активность гранулярных лейкоцитов
в состоянии острой наркотической интоксикации
3.5. Реактивность нейтрофилов к объекту фагоцитоза у
больных алкоголизмом.
3.6. Состояние защитного потенциала микрофагальной
системы у больных с психическими расстройствами
3.7. Особенности неспецифической сопротивляемости организма при эмоциональнострессовой реакции.
3.8. Анализ взаимоотношений показателей НСТтеста, адгезивных свойств нейтрофилов и фагоцитарных критериев
Глава 4. Феномен повторного фагоцитоза сегментоядерных
нейтроилов крови при опийной наркомании.
Глава 5. Изменения параметров фагоцитоза при моделировании наркотической, алкогольной зависимости и состояния эмоииоального стресса в эксперименте .
5.1. Изменение функциональной активности нейтрофилов при наркотической интоксикации в эксперименте
5.2. Влияние этанола на функциональную активность нейтрофилов белых мышей
5.3. Иммунологическая реактивность экспериментальных животных при различных формах эмоционального напряжения.
5.4. Изменение некоторых показателей формулы крови лабораторных животных
5.5. Особенности изменения ядерной фрагментации сегментоядерных нейтрофилов крови белых мышей при функциональном напряжении
5.6 Состояние антимикробного потенциала нейтрофилов в
экспериментальных исследованиях.
5.7. Фагоцитарный тест выявления наличия опиатов в крови в экспериментальных и клинических исследованиях
Глава 6. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных
опийной наркоманией
Глава 7. Сравнительная оценка биохимических и иммунологических
показателей при наркомании и алкоголизме.
Заключение
Выводы.
Список литературы


В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами эндорфины, энкефалины. Чем больше заблокированных опиатных рецепторов, тем больше положительных эмоций. Отрицательные эмоции возникают при недостаточной продукции эндогенных опиоидов, усиленном их разрушении и уменьшении числа заблокированных связанных опиатных рецепторов. В здоровом организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную физиологическую функцию соблюдение баланса между отрицательными и положительными эмоциями. Гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга. Так, повышение концентрации гормонов в крови тропных гормонов гипофиза снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов. У наркоманов эти взаимоотношения нарушены ,2,2,5,6. Многочисленными исследованиями показано, что в состоянии наркотической абстиненции наблюдается значительное повышение содержания катехоламинов и серотонина в плазме крови с наибольшим отклонением от нормы уровней дофамина и адреналина. Отмечается также резкое повышение уровня стрессгормонов кортизона и пролактина. Тот факт, что вредному действию наркотика подвергается нервная система, объясняется тем, чго определенный уровень наркотика в крови становится метаболической константой, любое изменение которой приводит к активизации соответствующих рецепторов и специфической консолидации элементов ЦНС, на основе которой формируется непреодолимое влечение к дополнительному приему наркотика для восстановления уровня константы. Наркотик тесно вплетается в обмен веществ и нормальное функционирование органов и систем без введения наркотика становится невозможным ,2,4,3,5. В организме есть только два пути регуляции уровня наркотика снижение за счет постоянной его инактивации и увеличение за счет поступления его извне. Все это дает основание полагать, что в организме формируется специфическая функциональная система, результатом которой является получение положительных эмоций подкрепления. Сложившаяся функциональная система по своей природе становится патологической, разрушающей в первую очередь мозг и психику. Способность организма нейтрализовътвать все возрастающее количество наркотических веществ небезгранично, а поэтому со временем она исчерпывается. Толерантность к токсическим веществам сменяется патологической невыносимостью. В результате смертельное отравление может развиться уже от приема мизерной дозы наркотического ветцества. Наркотик на этой стадии не разрушается, а действует токсично на протяжении всего времени употребления ,,6,7,1. Анализ современных литературных данных свидетельствует о том, что действие наркочика вызывает структурное повреждение нейронов ЦНС. В теле нейронов отмечается разбухание внутри клеточных органелл и разрыв цитоплазмы мембран ,9,9,7. При хронической наркотической интоксикации в гипоталамусе и коре больших полушарий наблюдается сморщивание нейронов, при этом нарушаются функции эндокринной системы, особенно половой. Происходит разрегуляция функций за счет действия наркотика на высшие центры вегетативной нервной системы. В результате в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы организма, что, в конечном счете, полностью разрушает организм и приводит к его гибели 3,5,8,1,8. Изучение различных аспектов формирования патологической зависимости от алкоголя и наркотических веществ в настоящее время является одной из самых актуальных проблем в обществе и медицине. Специфическое опьяняющее действие алкоголя обусловлено его токсическим воздействием на ЦНС. При опьянении развиваются эмоциональные и психические расстройства, в основе которых лежат нарушения пейромедиаторных механизмов. В настоящее время значительная роль в патогенезе, как алкоголизма, так и наркоманий отводится различным нарушениям нейрохимических процессов. В ряде работ 6,, показано, что в основе развития психической и физической зависимости от наркотиков и этанола лежит перестройка в системе биогенных аминов, особенно катехоламинов.