Метаболизм скелетных мышц и возможности его регуляции при травмах и удлинении конечности методом Илизарова

• Автор: Стогов, Максим Валерьевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Курган
• Количество страниц: 233 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. БИОХИМИЯ МЫШЦ АСПЕКТЫ ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОГО

СТАНОВЛЕНИЯ, ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ БИОХИМИЯ, СПОСОБЫ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА В ТКАНИ обзор литературы

1.1. Метаболизм скелетных мышц в онтогенезе и его типологические особенности.

1.2. Функциональный метаболизм скелетных мышц.

1.3. Метаболизм скелетных мышц при посттравматической регенерации

и в условиях удлинения конечности.

1.4. Способы регуляции мышечного метаболизма

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и структура исследования.

2.2. Методы исследования
3. МЕТАБОЛИЗМ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ СОБАК В НОРМЕ, В УСЛОВИЯХ ОПЕРАТИВНОГО УДЛИНЕНИЯ ГОЛЕНИ И ПРИ СКЕЛЕТНОЙ ТРАВМЕ
3.1. Некоторые типологические особенности метаболизма скелетных
мышц собак в ходе онтогенеза.
3.2. Метаболизм скелетных мышц собак в условиях оперативного удлинения костей голени методом Илизарова.
3.3. Метаболизм скелетных мышц собак при моделировании оскольчатого перелохма костей голени с последующим лечением аппаратом Илизарова
4. СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ МЫШЕЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА В РАЗЛИЧНЫХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ.
4.1. Регуляция мышечного метаболизма белками костной ткани со
свойствами инсулинподобных факторов роста
4.2. Влияние перорального потребления некоторых аминокислот на
уровень энергетических субстратов в скелетных мышцах мышей
5. ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕДАЦИИ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что этому способствует пространственная организация ферментов, энергетических циклов , , а также способность некоторых ферментовнепосредственно связываться с миофибриллярными белками и мембранами саркоплазматического ретикулума показано для ЛДГ и КК , 0. В скелетных мышцах существует многоуровневый контроль регуляции энергетического обмена. Значительная роль принадлежит т. В частности основным регулятором энергетического обмена в скелетных мышцах является уровень АДФ а точнее соотношение АДФАТФ, а таюке отношение восстановленных и окисленных форм нуклеотидов НАДННАД. При этом эффективность такого регулирования одинакова как для медленных, так и для быстрых мышц 9. Учитывая ключевое значение отношения АДФАТФ, как стимулятора окислительных реакций в мышцах, М. ККмх, а возможно и ЛДГМХ, см. Субстраты метаболических циклов могут также являться аллостерическими регуляторами ферментов. Причем такая регуляция, в отличие от регуляторного влияния отношений АДФАТФ и НАДННАД, имеет особенности, связанные, с типом мышечного волокна Так Я. Сибзо с соавт. Показано существование регулирующих взаимодействий между ферментами гликолиза. В частности, обнаружено что глицеральдегид3фосфатдегидрогеназа способна образовывать комплекс с ЛДГ в соотношении 11,. НАДН 1. К аллостерическому регулированиюможно отнестии способность аскорбата витамин С ингибировать гликолиз в ткани, способствуя тем самым накоплению гликогена в мышцах 7. Обнаружено также стимулирующее влияние цинка и хрома на поглощение глюкозы скелетными мышцами2. В целом же направление и регуляция гликолиза в мышцах определяется скоростью утилизации и соотношением концентраций конечных субстратов лактата и пиру вата. Решающим фактором здесь является скорость утилизации ПВК из саркоплазмы в митохондрии. Однако на мембране митохондрий был обнаружен не только переносчик пирувата, но и лактата стереоселективный трансмембранный прогонзависимый переносчик монокарбоновых кислот в английской транскрипции МСТ. Активность такого переносчика имела выраженную обратную зависимость с активностью ЛДГ и прямую с ферментами цикла трикарбоновых кислот 1. Дальнейшие исследования показали, что в медленных мышцах преобладает МСТ1 изоформа, имеющая высокое сродство к 1лактату, а в быстрых мышцах МСТ4 с меньшим сродством к 1лактату 7, 7. МСТ в митохондриях, находящихся в саркоплазме и в межфибриллирном пространстве мышц было меньше, чем переносчиков пирувата как в быстрых, так и в медленных мышечных волокнах 8. Обнаружение МСТ на с аркоплазматической мембране, позволяет сделать вывод, что этот переносчик осуществляет не только перенос лактата из саркоплазмы в митохондрии, но межклеточный перенос этого субстрата 3. Таким образом, работа МСТ не только регулирует внутриклеточные потоки лактата, но и осуществляет его межорганный цикл Кори и внутримышечный между быстрыми и медленными мышечными волокнами обмен этого субстрата 4. Утилизации лактата из саркоплазмы способствует также ЛДГ, связанная с мембраной митохондрий, обнаруженная в мышцах обоего типа. Данная форма ЛДГ способна регулировать отношение продуктов гликолиза в ткани и, по аналогии с ККмх осуществлять их транспорт через митохондриальные мембраны 0. Однако, наличие такой связанной с митохондрией формы ЛДГ оспаривается 7. Субстраты обмена способны регулировать не только энергетический обмен, но также и сократительные свойства мышц, что было показано для АДФ и лактата 9, 9. Субстратное регулирование мышечного метаболизма характерно не только для углеводноэнергетического, но и для белкового обмена. Интенсивность последнего в скелетных мышцах, помимо гормональной регуляции см. Так, обнаружено, что при алиментарной белковой недостаточности в сыворотке крови происходит падение уровня ИПФР1 3, что приводит к снижению интенсивности белкового синтеза в скелетных мышцах и интенсификации его распада . При этом, как показывают экспериментальные исследования, в ткани в первую очередь происходит существенное снижение доли мышечных волокон быстрого типа 6.