Исследование активности моноаминооксидазы B и антиоксидантных ферментов в крови пациентов с болезнью Паркинсона

• Автор: Витрещак, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
СОКРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ

И. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

.1. Болезнь Паркинсона.

.2. Система антиоксидантной защиты.

.3. Моноаминооксидазы.

.4. Роль нейротрансмиттеров при болезни Паркинсона.

.5. Лечение болезни Паркинсона.

И.6. Лазерная терапия.

Ш. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

1.1. Выделение митохондриальной фракции тромбоцитов крови.
1.2. Определение активности МАО В в тромбоцитах крови.
I.3. Определение активности СОД в эритроцитах.
1.4. Определение активности СОД в тромбоцитах.
Ш.5. Определение активности каталазы в эритроцитах.
II 1.6. Определение белка по методу Лоури.
Ш.7. Опыты i vi.
1.8. Определение аминокислот в плазме крови.
1.9. Статистическая обработка данных.
IV. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
IV. 1. Активность моноаминооксидазы В тромбоцитов
и супероксиддисмутазы эритроцитов у пациентов с болезнью Паркинсона.
IV.2. супероксиддисмутаза и каталаза.
IV.3. Влияние лазеротерапии на исследуемые биохимические
показатели и неврологический статус пациентов.
IV.4. Сравнение действия лазера на исследуемые
параметры в условиях i viv и i vi.
IV.5. Аминокислоты крови при болезни Паркинсона.
V. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Когда в начале XX века выяснилось, что симптомы, характерные для БП, могут развиваться вследствие различных причин, возник термин синдром паркинсонизма. Паркинсонизм это синдром, который характеризуется любым сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором преимущественно покоя и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм или болезнь Паркинсона Голубев В. Л. и др. Кроме того, ряд случаев приходится на вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определенного этиологического фактора. Паркинсонизм может быть также одним из дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний, при которых поражается, среди прочих, экстрапирамидная система Завалишин И. А. и др. Болезнь Паркинсона БП составляет случаев синдрома паркинсонизма. В возрастной группе старше лет больные составляют 1 , а в популяции старше лет 2,6. Начало заболевания чаще всего относится к возрасту лет изредка заболевание может развиться в возрасте до лет паркинсонизм с ранним началом или до лет ювенильный паркинсонизм Яхно . . и др. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. В году М. К. Третьяков на основании морфологических исследований мозга больных, погибших от постэцефалитического паркинсонизма, предположил, что причиной паркинсонизма является поражение черной субстанции i М. С., . Эта гипотеза затем была многократно подтверждена. Наиболее грубые нарушения выявляются в области компактной зоны черной субстанции. Потеря нейронов начинается и наиболее выражена в ее вентролатеральном отделе, в отличие от процессов нормального старения, когда в большей степени страдает дорсальный отдел. В последние годы было показано, что дегенеративный процесс начинается не в телах дофаминергических нейронов черной субстанции, а в пресинаптических окончаниях их аксонов. Возможно, атрофия нейронов в черной субстанции развивается вторично вследствие нарушения обратного аксонального транспорта необходимых нейротрофических факторов из пресинаптических окончаний нигростриарного пути ii О. Дегенерация также обнаруживается в голубом пятне и прилегающих соседних областях покрышки ствола мозга. В этих зонах отмечается уменьшение количества пигментных нейронов и разрастание глиальных элементов. Многие из еще не погибших нейронов черной субстанции частично депигментированы. Это особенно наглядно при односторонней локализации процесса. Поражаются также дофаминовые пути, идущие от области покрышки к вентральным отделам стриатума, некоторым областям коры головного мозга и, возможно, к спинному мозгу. Страдают норадренергические пути, следующие из голубого пятна к коре головного мозга и к другим его отделам Шток В. Н. и др. Возможно, эти изменения не являются прямым следствием БП, а отражают наличие сопутствующей дегенерации альцгеймеровского типа. Нередко наблюдается атрофия коры мозга. Таким образом, паркинсонический синдром следует рассматривать как результат поражения главным образом нигростриарной системы. Дегенерация других отделов нервной системы приводит к развитию дополнительных признаков БГ1 в виде когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств. В структурах, в наибольшей степени подвергающихся поражению у больных паркинсонизмом, кроме гибели нейронов и депигментации, встречаются своеобразные внутриклеточные включения тельца Леви. Как правило, эти включения обнаруживаются именно в тех частях мозга, где отмечается большая концентрация моноаминов дофамина, норадреналина. Электронномикроскопические исследования телец Леви не дали определенного ответа на вопрос о сущности этих включений. Предполагается, что они содержат вещества синуклеин и убиквитин, которые образуются в результате дегенерации нейрофибрилл. В последние годы при использовании иммуногистохимических методов было показано, что тельца Леви при БП обнаруживаются не только в пигментных подкорковых образованиях, но также и в коре головного мозга как в случаях с деменцией, так и без нее. Тельца Леви не считаются абсолютно специфичным гистологическим маркером БП Захаров В. В. и др.