Иммунологическая характеристика гликопротеина gB вируса болезни Ауески : Suid herpesvirus 1

• Автор: Зарипов, Михаил Махмудович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Пущино
• Количество страниц: 146 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .

Глава I. Болезнь Ауески опасное герпесвирусное заболевание животных,

вызываемое вирусом болезни Ауески

Глава П. Вирус болезни Ауески типичный представитель агерпесвирусов

Глава Ш. Гликопротеин В место среди остальных гликопротеинов вируса

. болезни Ауески.

1. Гликопротеин В.

2. Гликопротеин С.

3. Гликопротеин яД.
4. Гликопротеиновый комплекс Е
5. Гликопротеиновый комплекс НцЬ.
6. Гликопротеиновый комплекс
Глава IV. Гликопротеины герпесвирусов.
1. Общая организация молекулы гликикопротеина йВ герпесвируса
2. Синтез и озреванис гликопротеинов ..
3. Функции гликопротеинов В.
а. Роль в адсорбции.
б. Роль в пенетрации.
в. Роль в образовании синцитиального фенотипа
г. Роль в распространении герпесвирусов от клетки к клетке
Глава V. Антигенные структуры гликопротеинов некоторых герпесвирусов
1. Антигенная структура гликопротеина вируса простого герпеса 1
2. Антигенная структура гликопротсина цитомегаловируса человека
3. Антигенная структура гликопротеина В герпесвируса быка 1
4. Антигенная структура гликопротеина герпесвируса лошади 1
5. Антигенная структура гликопротеина вируса болезни Ауески
Глава VI. Гликопротеины В как защитные антигены агерпесвирусов
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава УН. Материалы и методы.
Глава УТЛ. Получение моноклональных антител, специфичных к
гликопротеину вируса болезни Ауески.
Глава IX. Топографическое эпитопное картир.ование гликопротеина
вируса болезни Ауески.
Глава X. Экспрессия эпитопов на гликопротеинах В различных
штаммов и полевых изолятов вируса болезни Ауески.
Глава XI. Чувствительность эпитопов гликопротеина В к денатурации.
Глава ХН. Локализация положения эпитопов в границах аминокислотной
последовательности гликопротеина
Глава ХШ. Эпитопспецифический иммунный ответ против гликопротеина
вируса болезни Ауески
Глава ХГУ. Антигенность гликопротеина роль нативной структуры
Глава ХУ. Вируснейтрализующая активность пцифичкиx
моноклональных антител
Глава XVI. Влияние пцифичкиx моноклональных антител на
пенетрацню вируса
Глава XVII. Влияние специфических моноклональных антител на
распространение вируса от клетки к клетке
Глава ХУШ. Защитная иммунизация мышей моноклональными антителами к гликопротеину ВБА и рекомбинантными белками, несущими
сегменты аминокислотной последовательности ВБА.
Глава XIX. Обсуждение результатов
Приложение
Список цитируемой литературы


Геномы ВПГ1 и ВПГ2 принадлежат к Етипу, который сходен с Отипом, но 1Л фланкирован длинными инвертированными повторами 7. По Етипу организованы также геномы герпесвируса быка 2 ГВБ2, вируса болезни Марека ВБМ, а также геном цитомегаловируса человека ЦМВЧ, который является угерпесвирусом 8. Относительное содержание пары ГЦ в геноме ВБА составляет , что является максимальным показателем среди агерпссвирусов . Минимальное соотношение Г. Ц, , обнаруживает геном ГВС. Широкая вариация относительного содержания пары ГЦ одна из любопытных особенностей герпесвирусных ДНК. Относительное содержание пары Г. С не находит отражения в биологических свойствах герпесвирусов и их классификации. Причины таких широких вариаций до сих пор остаются неизвестными, но, как предполагается, могут определяться особенностями вирусных ДНКполимераз. Предсказанная кодирующая мкость генома агерпесвируса более белков. Из них на вирион приходится от до белков приблизительно из 6 белков сложен капсид, а остальные белки входят в состав тегумента и оболочки , 6, 1, 2, 4. В настоящее время, идентификация генов и их продуктов у ВБА близка к завершению 4. Необходимо отметить, что при сравнительном анализе, для всех генов ВБА, как правило, обнаруживаются геныдвойники в геноме ВПГ. ВБА способен продуктивно инфицировать широкий ряд культур клеток животных. Однако репликация ВБА в клетках человеческого происхождения оказалась непродуктивной блок репликации вируса в человеческих клетках НЕр имел место на этапе транскрипции . ВБА цитопатогенный вирус инфекция пермиссивных клеток приводит к их лизису, который наступает через часов после проникновения вируса в клетку. При инфицировании т у7го, основная доля вируса высвобождается с лизисом клеток . Репликативный цикл ВБА, в зависимости от типа клеток, может занимать отЗ клетки почки кролика до часов . Как и в случае других агерпесвирусов, в клетках, инфицированных ВБА, с помощью электрофореза, обнаруживается более новых полипептидов , , 4. Геном ВБА попадает в клетку в результате слияния липидных бислоев оболочки вириона и цитоплазматической клеточной мембраны . Слияние происходит в нейтральном диапазоне значений . Этот процесс контролируется как вирусными, так и клеточными белками 4. После проникновения, вирусные капсиды с заключнным в них генетическим материалом, быстро транспортируются к ядру, где обнаруживаются связанными с ядсрным поровым комплексом уже через 5 минут после проникновения в клетку . При продуктивной инфекции i vi, экспрессия генов герпесвирусов имеет так называемый каскадный характер, который состоит в строго регулируемом, последовательном включении трх групп генов . Немедленноранние, или агены, экспрессируются первыми и являются трансактиваторами ранних, или генов. Отличительная черта ранних генов состоит в том, что их экспрессия проходит до установления синтеза вирусной ДНК. Гены, объединнные в класс поздних, или угенов, экспрессируются после установления репликации вирусной ДНК. Методически, принадлежность герпесвирусного гена к какойлибо из трх перечисленных выше групп, определяется инкубированием инфицированных клеток с блокаторами белкового синтеза немедленноранние и ранние гены или ингибиторами репликации ДНК поздние гены. Сборка капсидов и инкапсидация ДНК происходит в ядре. Геном ВБА кодирует белки, которые регулируют эти процессы. Компартмент клетки, где каисиды агерпесвирусов приобретают оболочку в окончательном варианте, до сих пор не определн. На этот счт предложены две разные модели, основанные на анализе электронных фотографий криосрезов инфицированных клеток. Согласно первой модели, капсиды отпочковываются от внутреннего слоя ядерной мембраны, которая видоизменяется в процессе вирусной инфекции. Облечнные в оболочку вирусные капсиды перемещаются в пространстве, ограниченном внутренней и наружней ядерными мембранами, и попадают в цистерны эндоплазматического ретикулума, а затем следуют в секреторный путь аппарата Гольджи АГ .