Иммунный статус и активность протеолиза в сыворотке крови при остром панкреатите

• Автор: Мхитарова, Лиана Александровна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 194 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Принятые сокращения

Введение

Глава 1. Иммунные нарушения и нарушения процессов протеолиза при

остром панкреатите и возможные пути их коррекции

Обзор литературы

1.1. Иммунологические аспекты острого панкреатита

1.2. Роль протеолитических ферментов при остром панкреатите

1.3. Коррекция иммунных и протеолитических нарушений у

больных острым панкреатитом

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Методы исследования
2.2. Общая характеристика клинического материала
Глава 3. Характеристика иммунного статуса, протеолитической и
антипротеолитической активности сыворотки крови у больных
острым панкреатитом
3.1. Иммунный статус больных острым панкреатитом
3.1.1. Характеристика Тзвена иммунитета у больных острым
панкреатитом
3.1.2. Характеристика Взвена иммунитета у больных острым
панкреатитом
3.1.3. Активность фагоцитарного звена иммунитета у больных острым панкреатитом
3.1.4. Интерлейкиновый статус больных острым панкреатитом
3.2. Особенности изменения протеолитической и антипротеолитической активности в сыворотке крови больных
острым панкреатитом
3.3. Анализ взаимосвязи показателей активности иммунитета и
протеиназноингибиторного потенциала у больных острым
панкреатитом
Глава 4. Возможности коррекции иммунного статуса и протеолитической активности у больных острым панкреатитом
4.1. Результаты. действия фармакологических иммунокорригирующих препаратов на иммуноцитокиновый статус и протеолитическую активность у больных острым панкреатитом
4.2. Влияние миллиметровой волновой терапии на иммунный
статус и активность протеолиза в сыворотке крови у больных острым панкреатитом
4.3. Тактика коррекции иммунных и протеолитических нарушений
при остром панкреатите
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Таким образом, с первых суток развития острого деструктивного панкреатита наблюдается несколько параллельно протекающих и взаимозависимых процессов формирование панкреонекроза суперантигена с развитием блокады полноценного иммунного ответа ранний иммунодефицит и дисбаланса цитокинов в сторону резкого преобладания провоспалительного пула, вызывающего ряд симптомов эндотоксикоза , , , а также участвующего в генезе полиорганной недостаточности и ранних летальных исходов панкреатогенный шок , . Результатом первичного повреждения иммунного ответа у больных с острым деструктивным панкреатитом является развитие иммунного паралича за счт несостоятельности как неспецифического, так и клеточного и гуморального в меньшей степени звеньев иммунитета с нарушением противоинфекционной защиты 5, а также с массивной аутоагрессией иммунной системы против собственных антигенов поврежденных тканей и клетокиммуноцитов. Эти иммунопатологические нарушения усугубляются цитокинопосредованным повреждением систем жизнеобеспечения организма лгких, миокарда, печени, почек, кишечника. В дальнейшем Iиндуцированное поражение кишечника приобретает большое самостоятельное значение, приводя к повышению проницаемости кишечной стенки и транслокации микрофлоры с инфицированием очагов некроза в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке . i, . , . i, . , , . Развитие гнойных осложнений на фоне иммунодефицита путм транслокации микроорганизмов через кишечную стенку является правилом и наблюдается у пациентов острым деструктивным панкреатитом В. , М. , . i, . Ведущим патогенетическим звеном при ОП является вторичный иммунодефицит, развивающийся в после шоковом периоде , , 8. В этой стадии заболевания основная нагрузка в восстановлении гомеостаза ложится на нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты главные иммунокомпетентные клетки, участвующие в воспалительной реакции организма 9, 1, 7. Изменения показателей иммуногенеза выявляются с первого дня заболевания, достигают максимума на 5 сутки и к дню при остром отке ПЖ почти полностью восстанавливаются, что не наблюдается при деструктивных формах 8. При остром деструктивном панкреатите асептическая воспалительная реакция на очаги панкреонекроза является неполноценной и незавершенной, проявляясь у пациентов на 2 неделе М. , . Клинически это выражается в частом развитии гнойных осложнений и сепсиса 3, 4. Чаще всего развитие гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз, гнойнонекротический парапанкреатит и др. Таким образом, потребность в иммунотерапии при остром деструктивном панкреатите является высокой и нарастает с течением времени. В начале заболевания при панкреатической колике может быть только временная стрессовая реакция в виде снижения уровня клеточных факторов иммунитета 6, 7. Однако реакция иммунной системы также определяется стрессом от оперативного вмешательства анестезия, операционная травма , , 0, 7. Она характеризуется снижением процентного и абсолютного количества Т и Влимфоцитов, так как на процесс заболевания влияют дополнительные факторы агрессии неотложная операция кровопотеря или инфекция при гнойносептических осложнениях , 0, 1, 0, 8, 7, 8, 0, 4,4,4,2. Большинство авторов отмечают при ОП параллельное уменьшение процента и уровня общей популяции ТлимсЬоцитов и активных Тклеток , , 8, 9, 0, 8. При панкреонекрозе, особенно в фазе гнойнонекротических осложнений, число активных Тлимфоцитов уменьшается более чем в два раза 9. Есть мнение, что снижение Тклеток с до коррелирует с тяжестью процесса 1. Ранним проявлением панкреатогенного иммунодефицита служит абсолютная лимфопения ниже клеток в 1 мм3 за счет снижения лимфоидных субпопуляций СОЗ, СИ4 то есть Тхелперов и цитотоксических лимфоцитов. Постоянство этого признака позволило считать его ранним маркром тяжести острого деструктивного панкреатита ЛРеггПН, Р. Си1еу, , е1 а1. Деструктивная форма ОП характеризуется снижением Тхелперов и повышением Тсупрессоров, по отношению к норме, уменьшением общего количества Тлимфоцитов, что свидетельствует об угнетении Тклеточного звена иммунитета , 9, 9.