Изучение активности ферментов энергетического обмена при хроническом гепатите (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Фесенко, Людмила Михайловна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Ташкент
• Количество страниц: 162 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.
Глава I.

Глава 2. Глава 3.

Глава А.

Обзор литературы.

1.1. 0 некоторых функциональнометаболических сдвигах при поранении печени.

1.2. Краткая характеристика нарушений энергетического обмена при поранении печени.

1.2.1. Острые поранения печени.

1.2.2. Хронические поранения печени.

1.2.3. О клиническом значении определения активности некоторых ферментов энергетического обмена.
1.3. Способы коррекции функциональных нарушений печени при хроническом гепатите.
Материал и методы исследования. Энергетические процессы в печени детей, больных хроническим гепатитом.
Активность ферментов энергетического обмана при гелиотриновых поражениях печени.
4.1. Острое гелиотриновое поражение печени.
4.2. Активность митохондриальных ферментов в процессе развития хронического гелиотринового поражения печени.






Глава 5. Влияние накогорых гормональных препаратов на структурнофункциональное состояние печени при хроническом экспериментальном
гепатита
Обсуждение результатов 9
Выводы II3I
Практические рекомендации
Литература


Абдуллаев считает, что при дистрофических изменениях печени происходит нарушение процессов синтеза и расщепления гликогена в ней. По даннш ШуЪЬа1ег, КиЬи1е1п Цит. Абдуллаеву, , для возникновения спонтанной гипогликемии необходима гибель более чем паренхимы, при этом уровень сахара в крови может резко изменяться. По всей вероятности, в уменьшении содержания гликогена в печени большое значение имеет развивающаяся гипоксия печеночной ткани, в результате уменьшается синтез АТФ, снижается содержание НАДН и НАДФН и др. Существенное изменение наблюдается и в содержании промежуточных продуктов обмена углеводов пировиноградной и молочной кислот в крови Манкус,. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что токсические поражения печени сопровождаются изменением метаболизма углеводов, заключающегося в снижении содержания гликогена печени, изменением концентрации сахара и продуктов гликолиза в крови, а также изменением активности ферментов и коферментов, участвующих в углеводном обмене. Ряд работ посвещен изучению состояния липидного обмена при гелиотропной интоксикации, что обусловлено, прежде всего, развитием жировой инфильтрации органов одной из самых распространенных его ответных реакций на действие гепатотоксических веществ. Так, Пулатова , Абдуллаев установили, что при воздействии на организм гелиотрина наблюдается накопление липидов в печени, содержание триглицеридов увеличивается в несколько раз. Пулатовой отмечено, что при экспериментальных токсических поражениях печени гелиотрином, значительно снижается уровень фосфолипидов в крови. При введении данного алкалоида в печени повышается скорость окисления жирных кислот Назырова, Баширова, . Известно, что печень играет ведущую роль в белковом обмене, осуществляя такие важные процессы, как дез и трансаминирование аминокислот, синтез мочевины и белков плазмы. К. , . i. i . Предполагают, что увеличение содержания аминокислот свидетельствует о преобладании катаболизма над синтезом белков в ткани печени. При отравлении гелиотрином у животных отмечается гипопротеинемия и диспротеинемия Абдуллаев, , Расулов, , Каримов, , выраженные нарушения процессов дезаминирования, переаминирования и мочевинообразования Саркисова, . Нарушение синтеза белка при токсических поражениях печени приводит к белковой дистрофии, что подтверждается гистологическими, гистохимическими и электронномикроскопическими исследованиями . ii, . Следовательно, при экспериментальном гелиотриновом поражении печени характерными изменениями в белковом составе крови являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. Механизм этих изменений прежде всего связан с угнетением синтеза и усилением распада белка в самой печеночной ткани. Следует отметить, что при гелиотриновой интоксикации накопление жира в печени менее выражено, чем при отравлении четыреххлористым углеродом Абдуллаев, . На основании патобиохимических и морфологических изменений можно прийти к заключению, что гелиотриновую дистрофию печени можно отнести к алиментарнотоксическим заболеваниям с преимущественным поражением печени. Ханходжаев и др. Краткая характеристика нарушений энергетического обмена при поранениях печени. Среди различных метаболических процессов, протекающих в клетке, одно из центральных мест занимает энергетический обмен. Именно энергетический обмен в живых организмах часто может выступать как решающий фактор, определяющий направление и характер внутрикле точного обмена . Vii . . I98, Ре v, , ii. До 1 сухого веса митохондрий приходится на АТФ. Наличие столь высокой концентрации соединения служащего источником химической энергии, указывает на главную роль митохондрий в производстве, накоплении и использовании энергии для нужд биологического синтеза Э. Рекер,, А. Леви, Ф. Сикевитц,, И. А.Корниенко,, iv, , . I7. При изучении механизма развития поражений печени возникает необходимость разностороннего исследования ферментных систем.