Изменения электронотранспортной функции митохондрий печени при геморрагическом шоке и их коррекция

• Автор: Тремасова, Галина Яковлевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Ташкент
• Количество страниц: 209 c. : ил

ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА I. 1.1.

1.3.
1.5.

ГЛАВА 2. 2.1. 2.2. 2.3.

ГЛАВА 3.
3.2.
3.4.

ГЛАВА 4. 4.1.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Основные сведения электронотранспортной и энергопреобразующей функциях митохондрий

Краткие сведения о механизмах развития кровопотери и геморрагического шока
Энергетический обмен при кровопотере и шоке
Биоэнергетические основы формирования необратимости при терминальных состояниях
Современные методы коррекции нарушений энергетического обмена при шоке
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Характеристика экспериментального материала
Методика воспроизведения геморрагического шока
Методы исследования
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ КРОЛИКОВ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
Дыхательная и фосфорилирующая функции митохондрий печени при кровопотере
Активность полиферментных систем СМЧ печени кроликов при острой кровопотбре
Термостабильность полиферментных систем СМЧ печени кроликов при кровопотере
Влияние субстратов окисления на процесс термодеградации ПС СМЧ печени кроликов при кровопотере
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ КРОЛИКОВ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
Дыхательная и фосфорилирующая функции митохондрий печени при геморрагическом шоке
4.2. Активность полиферментных систем СМЧ печени кроликов при геморрагическом шоке
4.3. Термостабильность полиферментных систем СМ печени кроликов при геморрагическом шоке
4.4. Влияние субстратов окисления на процесс термодеградации оксвдазных систем СМЧ печени кроликов при шоке
ГЛАВА 5. МОДИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ СОЕДИНЕНИЙ I,4НАФТОХИНОНА
5.1. Влияние производных 1,4нафтохинона на перенос электронов в дыхательной цепи и активность полиферментных систем СМЧ печени интактных крыс в опытах i vi
5.2. Шунтирование заблокированной цианидом дыхательной цепи митохондрий препаратами 1,4нафтохинона в опытах i viv
ГЛАВА 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТА I НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ КРОЛИКОВ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
6.1. Влияние препарата I на дыхательную и фосфорилирукщую функции митохондрий печени кроликов при кровопотере и шоке i Vi
6.2. Влияние препарата I на термостабильность полиферментных систем СМЧ печени кроликов при кровопотере и шоке i vi
6.3. Влияние препарата I i viv на дыхательную и фосфорилирукщую функции митохондрий печени кроликов с необратимым геморрагическим шоком
6.4. Активность и термостабильность полиферментных систем СМЧ печени кроликов с геморрагическим шоком под влиянием препарата I i viv
6.5. Влияние препарата I на продолжительность жизни и выживаемость животных с необратимым шоком
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИИ
Актуальность


Одной из форм патологии, при которой расстройствам энергетического обмена принадлежит существенная роль, является геморрагический шок. Проблеме кровопотери и, в меньшей степени, геморрагического шока посвящено большое число публикаций. По определению В. К.Кулагина , геморрагический шок типовой патологический процесс начальной стадии травматической болезни, возникающий при утрате крови и развитии гиповолемии, длительной гипотензии, вызывающей с сосудистых и тканевых рецепторов чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатикоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ. Как видно из приведенного определения, ведущим фактором патогенеза геморрагического шока является значительная потеря крови и обусловленная этим гиповолемия. Уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК, снижение венозного возврата к сердцу, артериальная гипотензия, уменьшение объема перфузии тканей сразу после кровопотери приводят к снижению минутного объема кровообращения МОК, повышению общего периферического сопротивления ОПС, тахикардии и пр. В.Б. Козинер, Г. А.Шифрин, С. А.Селезнев с соавт. В.К. Кулагин с соавт. Г.С. Левин с соавт. Б.И. Джурко, К. Уиггерс, М. Вейль, Г. Дубин, Е. Е.i,
йНаУка. Но мере увеличения длительности постгеморрагической гипотензии такие факторы компенсации, как мобилизация тканевой жидкости в сосудистое русло, ускорение кровотока, спазм сосудов, поступление крови из депо, тахикардия, уже не в состоянии обеспечить адекватное снабжение кислородом жизненно важных органов и предотвратить прогрессирование гипоксии. Определенное влияние на эффективность перфузии тканей оказывают также изменяющиеся в процессе геморрагического шока реологические свойства крови. По данным Н. М.Халматовой , при геморрагическом шоке отмечалось повышение показателя агрегации эритроцитов. Факт увеличения индекса агрегации эритроцитов при снижении асимптотической вязкости и предела текучести крови при геморрагическом шоке был подтвержден в обстоятельных исследованиях В. П.Матвиенко, Ф. М.Бусеновок . Тем не менее уже на стадии компенсированной кровопотери в системе микроциркуляции происходят значительные изменения. Это проявляется в замедлении кровотока, локальной гемоконцентрации в связи с выходом плазмы из сосудов, стазе и уменьшении числа функционирующих капилляров Г. М.Соловьев, Г. Г.Радзивил, В. И.Матвиенко, Ф. М.1Усенова, В. Е.Николаев, В. Г.Овсянников, С. А. Султанов с соавт. Изменения микроциркуляции являются фактором, способствующим прогрессирующему снижению ОЦК и минутного объема кровообращения при геморрагическом шоке. Описанные изменения капиллярного кровообращения в разных тканях находятся в причинноследственной связи с перераспределением сердечного выброса, свойственного кровопотере и геморрагическому шоку. Так называемая централизация кровообращения заклю
чается в том, что такие органы, как сердце и мозг, получают увеличенные фракции МОК за счет других тканей С. А.Селезнев с соавт. А.И. Гурбанова, I7i i с соавт,, и др Возникая в качестве меры, направленной на предотвращение тяжелых гипоксических изменений в жизненно важных органах, эта реакция организма приводит к резкому снижению кровоснабжения легких С. Сесеге с соавт. I.Ы. I с соавт. В., vi , В. С соавт. А.Д. В.Ковач, , костях . В кровоснабжении печени при кровопотере и геморрагическом шоке также происходят закономерные сдвиги. Кровоток в печени существенно уменьшается уже в фазе кровопотери с соавт. В опытах на крысах с потерей общего количества крови показано, что при АД, равном мм рт. Расстройства микроциркуляции в печени, свойственные геморрагическому шоку, вызывают тяжелые повреждения клеток вследствие слабой перфузии, которая больше не в состоянии обеспечить клетку достаточным количеством кислорода . Характерным для острой кровопотери и геморрагического шока является значительное уменьшение минутного объема дыхания, потребления кислорода организмом и выделения Н. М.Халматова, Б. Р.Яременко, Ю. Ю.Кеериг, и др Одновременно уменьшается системный транспорт кислорода С. А.Султанов, Г. С.Левин, Н.