Изменения метаболизма костной ткани у работниц химического производства и экспериментальное обоснование их коррекции

• Автор: Меньшикова, Ирина Асхатовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 143 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.4

ВВЕДЕНИЕ6

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Факторы риска и современные представления о патогенезе остео пороза

1.2. Влияние производственных факторов на метаболизм костной ткани.

1.3. Биохимические маркеры костного метаболизма

1.4. Вопросы профилактики и лечения остеопороза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты исследования

2.2 Общая характеристика условий труда и дизайн исследования работниц ЗАО Каустик.

2.3. Экспериментальные исследования
2.4. Методы инструментального и лабораторного исследований
2.4.1. Инструментальные методы.
2.4.2. Методы исследования гормонов
2.4.3. Изучение остеогенеза и резорбции кости
2.4.4. Исследование состояния свободнорадикального окисления и аитиоксидантной активности
2.5. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Распространенность остеогснии и остеопороза у работниц химического производства
3.2. Уровень гонадотропных и половых гормонов, характеристика свободнорадикального окисления и антирадикальной защиты у работниц химического производства.
3.3. Влияние хронической интоксикации дихлорэтаном на мета
болизм костной ткани у самок крыс
3.4. Влияние триовита на интенсивность свободнорадикального окисления, активность антиокислительной системы и метаболизм костной ткани самок крыс, подвергнутых интоксикации дихлорэтаном.
3.5. Особенности метаболизма костной ткани у самок крыс при дефиците половых гормонов и влияние заместительной гормо
нальной терапии.
3.6. Эффективность действия миакальцика на обмен костной
ткани у самок крыс с экспериментальной гипоэстрогенией
3.7. Влияние бивалоса на метаболизм костной ткани при экспериментальномоделированном дефиците половых гормонов у самок
крыс.4
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.0
ВЫВОДЫ.4
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ОП обычно развивается под влиянием нескольких факторов, которые в каждом конкретном случае крайне трудно определить 1. Патогенез ОП образно может быть представлен в виде воронки с широким входом раструбом и узким выходом. На входе множество факгоров нейрогуморальные влияния, рефлекторные воздействия, потребление, всасывание и выведение кальция, стрессовые ситуации, двигательная активность, действие токсических веществ и др. Все факторы риска ОП и связанных с ним переломов разделяют па модифицируемые потенциально изменяемые и немодифицпруемые ,. К последним относятся женский пол, низкая минеральная плотность костной ткани МПКТ, возраст старою лет, белая европеоидная раса, наследственность семейный анамнез, предшествующие переломы, гипогонадизм, ранняя в том числе хирургическая менопауза у женщин, прием глюкокортикоидов, длительная иммобилизация, а низкая физическая активность, курение, недостаточное потребление кальция, дефицит витамина Д, склонность к падениям, злоупотребление алкоголем, низкий индекс массы тела к модифицируемым. Женщины имеют более высокий риск ОП. Это связано с особенностями их гормонального статуса, а также с меньшими размерами костей и общей костной массой ,6. По данным Я. ЯишБеуОотап и соавт. У женщин убыль костной массы в период от до лет жизни намного выше и составляет 0,91,1, а общая потеря к годам достигает ,4. Более высокие потери костной массы у женщин связывают с менопаузой. На частоту 1 и связанные с ним переломы влияет также меньшая продолжительность жизни у мужчин, чем у женщин ,5,5,3. В большинстве случаев ОП неразрывно связан с возрастом, вот почему ряд исследователей относят его к возрастнозависимой патологии, наряду с такими основными заболеваниями человека, приводящими к смерти, как атеросклероз, рак, сахарный диабет и др. В определении ОП подчеркивается, что для этого заболевания характерна потеря костной массы, превышающая возрастную атрофию, и дефицит костной массы служит основным фактором риска возникновения переломов, осложняющих течение данного заболевания ,9. С увеличением возраста на лет риск переломов тел позвонков повышается на , а при снижении МПТК на 0,1 гсмЗ потеря в течение лет на ,6. Полученные данные свидетельствуют о том, что специфические гены могут обуславливать массу костной ткани, интенсивность ее обмена и динамику снижения ее плотности ,7. Генетические факторы определяют достижение пиковой массы скелета в молодом возрасте, скорость потери массы кости в последующие периоды жизни, различия в заболеваемости негроидной, европеоидной и монголоидной рас. От генетических факторов зависит до наблюдающихся различий в пиковой массе МПКТ. К кандидатным генам относятся ген рецептора витамина Д, ген витаминДсвязывающего белка, гены рецепторов эстрогенов, ген 0. I типа, ген трансформирующего фактора роста ТФРР1, ген интерлейкина6 и др. В связи с недостаточным объемом проведенных исследований данные определения генетических маркеров не могут пока быть использованы самостоятельно при ведении больных с ОП, но имеют важное значение при рассмотрении вопросов патогенеза и определения стратегии лечения 5. Кость ткань, интенсивно метаболизирующая и чутко реагирующая на действие различных факторов. Одним из факторов развития остсопсничсского синдрома является гипокинезия, связанная не только с вынужденным пребыванием на постельном режиме так называемый иммобилизационный остеопороз, но и со снижением доли физического труда в производстве, со стилем жизни. При иммобилизации, прикованности к постели более 2х месяцев, или в условиях невесомости, происходят ускоренные потери костной массы 0,30,4 ежемесячно, возникают симптомы деминерализации кости. Обратимость явлений иммобилизационного ОП ограничена у лиц старше лет или при нейроциркуляторных расстройствах. Выявлено также положительное влшшие физической нагрузки на состояние костной ткани со снижением риска переломов в пожилом возрасте ,2. Курение относится к распространенным факторам риска развития ОП.