Гормональный статус при соматических болезнях детей

• Автор: Арсеньева, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 342 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ГИПОФИЗ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА НАДПОЧЕЧНИКИ И СИСТЕМЫ КАЛЬЦИЙ КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ. РОЛЬ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ литературный обзор.

Глава 2. ОБЪМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Объм и клиническая характеристика детей с соматическими заболеваниями.

2.2. Объм и материал экспериментальных исследований

2.3. Методы исследований. Общая характеристика гормональных исследований

2.4. Определение циклических нуклеотидов в крови и активности АЦ и цАМФФДЭ в лейкоцитах

2.5. Приготовление культуры зернистых клеток мозжечка крыс

2.6. Определение захвата Са гранулярными клетками мозжечка.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Глава 3. ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ПРИ БОЛЕЗНЯХ

НОВОРОЖДННЫХ ДЕТЕЙ И ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
3.1. Состояние гипоталамогипофизарнотиреоидной системы, глюкокоргикоидной функции коры надпочечников и системы кальций кальцийрегулирующие гормоны у новорожденных детей и детей первого года жизни литератур
ная справка.
3.2. Содержание тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы у новорожденных детей с перинатальной патологией ЦНС на 1м году жизни.
Глава 4.
Глава 5.
3.3. Содержание тиреоидных и тиреотропного гормона у детей 1го года жизни с вируснобактериальными инфекциями.
3.4. Содержание тиреоидных гормонов и кортизола у новорожднных детей различного гестационного возраста в неонатальном периоде
3.5. Содержание ионизированного кальция Са2 и кальцийрегулирующих гормонов при перинатальной патологии центральной нервной системы
3.6. Выводы
ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ У ДЕТЕЙ
4.1. Современные представления о состоянии гипофизарнотиреоиднонадпочечниковой системы, системы циклических нуклеотидов и системы ионизированный кальций кальцийрегулирующие гормоны у детей с аллергопатологией литературная справка.
4.2. Содержание тиреоидных и тиреотропного гормона, адренокортикотропного гормона и кортизола у детей с аллергическими болезнями.
4.3. Содержание показателей циклазной системы у детей с бронхиальной астмой и при кожных проявлениях аллергии.
4.4. Содержание паратиреоидного гормона, кальцнтонина и остеокальцина при бронхиальной астме у детей и подростков.
4.5. Выводы
ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ПРИ КАРДНОМИОПАТИЯХ У ДЕТЕЙ
5.1. Состояние системы гипофиз щитовидная железа кора надпочечников и циклазной системы при кардиомиопатиях и нарушениях ритма сердца литературная справка
5.2. Содержание тиреотропного, тиреоидных гормонов и кортизола у детей с кардиомиопатиями и нарушениями ритма сердца
5.3. Содержание циклических нуклеотидов у детей с кардиомиопатиями
5.4. Выводы.
Глава 6. ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
6.1. Современные представления о состоянии гипофизариотиреоиднонадпочечниковой системы у детей с хроническими заболеваниями почек литературная справка.
6.2. Содержание тиреотропного и тиреоидных гормонов у детей с хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.
6.3. Содержание кортизола у детей с хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом
6.4. Выводы.
Глава 7. СИСТЕМА КАЛЬЦИЙ КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ У ДЕТЕЙ С ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
7.1. Современные представления о состоянии системы кальций кальцийрегулирующие гормоны у детей с судорожным синдромом литературная справка
7.2. Содержание общего и ионизированного кальция у детей с генерализованными судорогами до и на фоне противосудорожной терапии
. Содержание кальцийрегулирующих гормонов у детей с генерализованными судорогами до и на фоне противосудорожной терапии
7.4. Выводы.
Глава 8. СТРЕССОРНЫЕ ГОРМОНЫ И ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ Са2 ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
8.1. Участие стрессорных гормонов в адаптации мозга к гипоксии при аудиогенной эпилепсии у крыс.
8.2. Захват Са2 нейронами при гиперстимуляции глутаматных рецепторов.
8.3. Выводы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Внутриклеточные механизмы метаболических эффектов щитовидной железы до конца не ясны, но известно, что для их реализации необходима повышенная активность АТФазы. Повышенная потребность в АТФ обеспечивается процессом окислительного фосфорилирования в митохондриях. Так, при избыточном содержании тиреоидного гормона увеличивается потребность клеток в кислороде и возрастает использование метаболического субстрата, что приводит к снижению массы тела. При недостатке гормонов щитовидной железы потребление кислорода уменьшается, а метаболические субстраты сжигаются медленнее, в результате чего масса тела увеличивается. Важно отметить, что активность ферментов, участвующих в промежуточном метаболизме углеводов, белков, жиров, также зависит от концентрации тиреоидного гормона. Окончательные эффекты тирсоидных гормонов на тканевом уровне обусловлены изменением экспрессии чувствительных генов с соответствующими метаболическими изменениями , . Попав в клетку, тиреоидные гормоны проникают в ядро, где с высоким родством и специфичностью связываются с ядерными рецепторами тирсоидных гормонов ТГ. В последнее десятилетие доказано существование многих негеномных эффектов тирсоидных гормонов 0, 1, 4. Эти гормоны действуют на плазматическую мембрану клетки, цитоплазму, митохондрии, ядро. Так, на плазматической мембране клеток, чувствительных к тирсоидпым гормонам, обнаружены высокоаффинные участки связывания последних. А морфологические и биохимические изменения, возникающие в митохондриях при гипер и гипотиреозе настолько очевидны, что гипергиреоз был назван болезнью митохондрий. В митохондриях 6е1ли найдены рецепторы Т3 и обнаружено, что как при пню, так и при гииертиреозе в чувствительных к тирсоидпым гормонам клетках общая масса митохондрий увеличивается, но концентрация окислительных ферментов на единицу митохондриальной массы при гипотиреозе снижена, а при гипертирсозс повышена. В ядрах чувствительных к тирсоидпым гормонам клеток были обнаружены рецепторы с высоким сродством связывающих Тз 4. Механизмы большинства внеядерных эффектов йодтиронииов недостаточно изучены и для ряда таких эффектов пока не установлены специфические рецепторы. Многие негеномапьные эффекты тиреоидных гормонов играют, повидимому, большую роль в клеточном гомеостазе . Регуляция функции щитовидной железы осуществляется на гипоталамическом, гипофизарном и тиреоидном уровнях. Общая схема регуляции секреции тиреоидных гормонов представлена на рис. Гипоталамогипофизарнотиреоидная система представляет собой функциональную суперсистему, работающую по принципу обратных связей. Основным звеном механизма обратной связи является изменение чувствительности клеток аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ тиреотропинрилизинггормона в зависимости от концентрации тиреоидных гормонов . В свою очередь, секреция тиреотропного гормона I контролируется двумя механизмами пептидный гормон тиреолиберин образуется в серобугорных ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза, регулируя биосинтез и освобождение в портальную систему гипофиза тиреотропного гормона рис. Тиреотропный гормон ТТГ, вырабатываемый клетками передней доли гипофиза под действием тиреотропинрилизинггормона и соматостатнна, в свою очередь, стимулирует все этапы гормоногенеза, усиливает способность щитовидной железы концентрировать йод из крови, ускоряет биосинтез и выделение гормонов в кровь. Помимо этого под действием тиреотропного гормона происходит рост щитовидной железы и увеличивается е ваекуляризация. Рис. Гипоталамогииофизарнотиреоидная система. Механизмы регуляции. Функция щитовидной железы может изменяться и под непосредственным влиянием нервных импульсов из центральной нервной системы, минуя гипоталамус и гипофиз. Передача сигналов из ЦНС осуществляется, главным образом, через ретикулярную формацию. Секреция ТРГ и ТТГ контролируется уровнем циркулирующих в крови гормонов щитовидной железы по механизму обратной связи. Тиреотропин ПТ представляет собой аликотропин, состоящий из а и рсубъсдиниц. Период полураспада ТТГ составляет минут. Биологическая активность ТТГ осуществляется его асубъединицей.