Гликозаминогликаны в биохимических механизмах старения организма

• Автор: Зимницкий, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 333 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список принятых сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Структура и функции гликозамнногликанов.

1.2. Взаимосвязь обмена гликозамнногликанов с процессами детоксикации ксенобиотиков.

1.3. Возрастные изменения биохимических процессов в печени

1.4. Возрастные изменения фракционного состава

белков сыворотки крови.

1.5. Изменения белковою спектра при беременности.

1.6. Теории старения и возрастные изменения

биохимических показателей кожи.
1.6.1. Генетическая теория старения
1.6.2. Свободнораликальная теория старения.
1.6.3. Элевационная теория старения
1.7. К вопросу о локализации биосинтеза полисахаридов и его связи
с генетическим аппаратом клетки
1.8. Заключение по обзору литературы.
Глава 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Глава 3. ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ И
МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОЗАМННОГЛИКАНОВ.
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОЗЫ НА СОДЕРЖАНИЕ
ГЛИКОЗАМННОГЛИКАНОВ В ЯДЕРНОЙ ФРАКЦИИ ПЕЧЕНИ
Глава 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ БИОСИНТЕЗА
ГЛИКОЗАМННОГЛИКАНОВ И ЕГО ДИНАМИКИ С
ПРИМЕНЕНИЕ1М ,4СГЛЮКОЗЫ, МЕЧЕННОЙ ПО С,
Глава 6. КВАНТОВОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОБРАЗОВАНИЯ
ВОДОРОДНЫХ СВЯЗЕЙ МЕЖДУ ОСНОВАНИЯМИ ДНК и РАЗЛИЧНЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ГРУППАМИ
ПОЛИСАХАРИДОВ.
Г Глава 7. ДОТГИБРИДИЗАЦИЯ ПОЛИСАХАРИДОВ С ПУРИН
ПИРИМИДИНОВЫМИ ЗОНДАМИ
Глава 8. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ, БЕЛКА И НУКЛЕИНОВЫХ
КИСЛОТ В КОЖЕ У ЖЕНЩИН
Глава 9. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФРАКЦИОННОГО
СОСТАВА БЕЛКОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЖЕНЩИН.
Глава . СОПОСТАВЛЕНИЕ ВОЗРАСТНОЙ ДИНАМИКИ ФРАКЦИОННОГО СОСТАВА БЕЛКОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ У ЖЕНЩИН С АНАЛОГИЧНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ПРИ
БЕРЕМЕННОСТИ
Глава И. ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕЧЕНИ И ФРАКЦИОННОГО СОСТАВА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У
ЖЕНЩИН
Глава . ВОЗРАСТИАЯ ДИНАМИКА БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕЧЕНИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И
БИОПОЛИМЕРОВ В КОЖЕ У ЖЕНЩИН
ф Глава . ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ПЛАЦЕНТАРНЫХ
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ НА ПРОЦЕССЫ РЕГ1АРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ.
.1. Качественная оценка влияния плацентарных ГАГ на репаратнвпую регенерацию кожи.
.2. Количественная оценка влияние плацентарных ГАГ на ренаративную регенерацию кожи.
.3. Влияние плацентарных ГАГ на транскрипционную активность фибробластов, лимфоцитов и моноцитов в экспериментах i
vi.
Глава . СВЕДЕНИЯ ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ПЛАЗАН В МЕДИЦИНЕ И
ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИИ
.1. Применение препарата Плазан в хирургии.
.2. Применение препарата Плазан в гинекологии
.3. Сведения об эффективности применение плацентарных гликозаминогликаиов в составе лечебнопрофилактических средств в
дерматокосметологии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Представляется весьма вероятным, что в такой ситуации повысится активность использования НЛДФНЬГ микросомальными монооксигеназами и системой глутатионредуктазы, восстанавливающей глутатион в системе реакций антирадикальной и антиперекисной защиты. По мнению Л. А.Тиунова , ферментные антиоксидантные защитные системы гасят свободные радикалы с помощью потока протонов, источниками которых служит фонд НАДФНН пополняющийся за счет реакций пснтозофосфатного цикла. Правомерно ожидать, что все сказанное в отношении событий, разворачивающихся в клетках после введения экзогенных ГАГ, не будет прямо касаться нейронов и сказываться на их функциональнометаболическом состоянии в связи с изолированностью этих клеток ЦНС гематоэнцефалическим барьером, создаваемым астроцитами и эндотелием сосудов. То есть, воздействие экзогенных ГАГ на нейроны должно быть опосредованным астро и олигодендроцитами за счет обмена субстратами и другими физиологически активными веществами. Таким образом, можно с достаточной степенью вероятности ожидать, что введение в организм экзогенных ГАГ переориентирует направленность энергетических процессов в клетках в сторону пентозофосфатного цикла и пути уроновой кислоты с преобладанием конъюгационных реакций на фоне индукции цитохром Р0 содержащей монооксигеназной системы и систем реакций антирадикальной и антиперекисной защиты. Вероятно, не будет принципиальных отличий в поведении гепатоцитов, фибробластов, тучных клеток, астро и олигодендроцитов, так как они обладают хорошо развитыми анаэробными системами энергообеспечения. В случае токсического поражения химические вещества, проникая в организм, изменяют его биохимическую среду, нарушают течение метаболических процессов. При этом гибель организма наступает в случае превышения скорости поступления яда над интенсивностью процессов его детоксикации. В развитии патологического процесса выделяют специфические и неспецифические механизмы. Общие неспецифические механизмы токсичности достаточно универсальны. К ним относится Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А., токсический стресс, экзотоксический шок и гипоксия, усиление перекисного окисления липидов ПОЛ, дистрофические изменения и др. В отношении экзотоксического шока принята следующая классификация Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. Сосудистый шок повышение сосудистой емкости вследствие резкого снижения сосудистого тонуса и относительной гиповолемии. Виды гипоксий дифференцируют в зависимости от механизма повреждения системы транспорта кислорода Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. Гемическая кровяная гипоксия снижение кислородной емкости крови вследствие уменьшения количества эритроцитов например, изза гемолиза, снижения способности гемоглобина связывать кислород в легких или отдавать его в тканях. Циркуляторная сердечнососудистая гипоксия несоответствие кровотока потребностям тканей в кислороде изза недостаточности деятельности сердца, снижения тонуса сосудов или нарушений микроциркуляции. Гистотоксическая тканевая гипоксия неспособность тканей эффективно использовать кислород изза отсутствия субстратов окисления или торможения ключевых ферментов. Устранение неспсцифических патологических эффектов осуществляется микросомальными монооксигеназами, системами конъюгации и защиты от интенсификации свободнорадикальных процессов. Рассмотрим вероятные события, которые могут происходить в клетке при интоксикации гидрофобными и гидрофильными ксенобиотиками на фоне введения экзогенных ГАГ. В первом случае организм встречает гидрофобный липофильный ксенобиотик системой микросомальных монооксигеназ, контролируя интенсифицирующиеся при этом свободнорадикальные процессы с помощью соответствующих ферментных систем и соединенийантиоксидантов, и далее обеспечивает вступление полученных гидрофильных продуктов в реакции конъюгации. Во втором случае гидрофильный ксенобиотик, благодаря наличию нуклеофильных группировок, минуя монооксигеназную систему, сразу же вступает в реакции конъюгации.