Гистамин в крови и тканях при гипероксии

• Автор: Коробова, Людмила Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 193 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. II

I. Действие повышенного давления кислорода на организм II

1.1.Действие кислорода под давлением на здоровый

организм

1.2. Токсичность кислорода как лимитирувдий фактор его практического применения

1.3. Особенности лечебного эффекта гипероксии

П. Гистамин,его метаболизм и функциональное значение в

организме

П.1. Гистамин,особенности структуры

П.2. Метаболизм и локализация гистамина
П.З. Зизиологическое действие гистамина.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Ш. Постановка эксперимента и методы исследования
1.1. Выбор экспериментальных животных
Ш.2. Постановка эксперимента с использованием гипероксии.
Ш.З. Клинические исследования с применением ГБОтерапии.
III.4. Методы исследования.
а Определение содержания гистамина в крови и тканях.
б Определение активности диаминоксидазы в сыворотке
крови и тканях
в Определение гистаминопексического эффекта.
г Прочие методы определение интенсивности спонтанной хемилшинесценции сыворотки крови и уровня малонового диальдегида в гомогенатах тканей и сыворотке
крови.
Ш.5.Вариационностатистическая обработка результатов
IV. Результаты исследования
Стр.
1У.1. Показатели системы гистамина цри разных режимах ги
пероксии
а Содержание гистамина и активность диаминоксидазы в крови и тканях крыс при действии 0,3 МПа кислорода .
б Особенности динамики показателей системы гистамина
при действии кислорода под давлением 0,5 МПа
в Содержание гистамина и активность диаминоксидазы в
крови и тканях крыс при действии 0,7 МПа кислорода .
г Гистаминергический индекс и гистаминопексия цри
разных режимах гипероксии
д Особенности последовательного действия кислорода
под давлением 0,3 МПа, мин. и 0,7 МПа
1У.2. Динамика гистамина в крови больных в курсе гиперба
роксигенации. ИЗ
1У.З. Влияние гистамина на интенсивность свободнорадикальных процессов
а Интенсивность спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови больных в курсе ГБОтерапии
б Влияние разных концентраций гистамина на кинетику спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови и накопление малонового диальдегида в сыворотке крови и гомогенатах мозга в опытах i vi
в Изменения уровня малонового диальдегида в сыворотке
крови больных в курсе ГБОтерапии
ОБСУЗВДДНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Переход кислорода из альвеол в эритроциты происходит через несколько слоев альвеолярную мембрану, интерстициальную жидкость, стенку капилляра, слой плазмы, мембрану эритроцитов. Диффузия кислорода на альвеолярнокапиллярном уровне зависит от функционального состояния альвеолярнокапиллярной мембраны . Далее кислород уходит из молекулы гемоглобина, диффундирует через клеточную мембрану эритроцита, проходит плазму крови,эндотелий клеток капилляра и попадает в пространство вокруг капилляров, затем через мембраны тканевых клеток, через их цитоплазму к митохондриальной или микросомальной цепи окисления 8 Содержание в крови кислорода зависит прежде всего от количества гемоглобина. Увеличение уровня СО в крови, снижение , повышение температуры способствуют сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, в результате чего освобождение кислорода будет идти при более высоких значениях напряжения кислорода, что улучшает его поступление в ткани. В первый период пребывания в гипероксической среде увеличение поглощения кислорода происходит главным образом за счет физиологически растворенного кислорода в крови и других средах организма . Существует зависимость между длительностью экспозиции и концентрацией кислорода для минутного объема дыхания МОД, которая носит двухфазный характер вначале снижение, затем нормализация,. Первоначальное угнетение дыхания, вероятно, вызвано прекращением естественной импульсации с артериальных хеморецепторов. Затем развивается явление стимулирования дыхания, обусловленное избытком кислорода в крови, затруднением транспорта СО от тканей к легким, развитием ацидоза и артериального алкалоза снижением возбудимости дыхательного центра . Гипероксия и внешнее механическое сопротивление являются главными факторами, способствующими накоплению и задержке вымывания СО2 из организма вследствие снижения артериальной вентиляции и, видимо, в связи с изменением соотношения вентиляциякровок . В первый период дыхания кислородом отмечается вазоконстрикторный эффект артериол, прекапилляров и капилляров. Это основная причина нарастания диастолитического давления , . Среди характерных изменений сердечнососудистой системы выявлена триада признаков снижение сердечного выброса и органного кровотока, повышение общего периферического сопротивления. Электрокардиографические измерения показали сдвиги, характерные для состояния повышенного тонуса блуждающего нерва Г , что рассматривается как один из механизмов адаптивного характера в отношении регуляции сердечного ритма 7, В целом, особенности приспособительной реакции свидетельствуют о более напряженном режиме функционирования дыхательной и сердечнососудистой систем в начальный период пребывания организма в условиях повышенного давления газовой среды 2 . Обнаруженное в сосудах легких увеличение сопротивления кровотока возникает благодаря сужению вен и венул. Аналогичная сосудистая реакция отмечена, по данным Сгорр , после введения серотонина или гистамина в легочный круг кровообращения . Есть предположение, что увеличение содержания гистамина в легких в процессе дыхания чистым кислородом может обусловить усиление токсичности кислорода при введении адренокортикотропного гормона и кортизона I . Уменьшение легочной вентиляции сопровождается увеличением содержания С в артериальной крови и последующим расширением кровеносных сосудов головного мозга. Несмотря на высокую оксигенацию артериальной крови, в головном мозге напряжение кислорода сравнительно мало. Эта особенность, вероятно, свидетельствует о большой роли мозгового кровообщения в созфанении нормального напряжения кислорода в ткани мозга . По мере нарастания концентрации кислорода в крови затрудняется транспорт С от тканей к легким, что ведет к повышению напряжения С и Н в мозге, гипервентиляции. При этом концентрация С в артериальной крови падает, развивается вазоконстрикторный эффект церебральных сосудов и уменьшается напряжение кислорода в мозге 3. Выраженные функциональные изменения в ЦНС возникают с первых моментов действия ГБО до 23 ати.