Возрастные изменения окислительных процессов в ткани головного мозга и крови крыс

• Автор: Никитина, Юлия Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.04, 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 210 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Возрастная периодизация онтогенеза.

1.2. Этапы формирования функций головного мозга в онтогенезе

1.3. Общие аспекты энергетических и свободнорадикальных

процессов в организме.

1.3.1. Роль окислительных процессов в адаптивных реакциях

организма и регуляции физиологических функций.

1.3.2. Возрастные особенности биохимических процессов в нервной ткани.

1.3.3. Изменение энергетических и свободнорадикальных процессов в
онтогенезе
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВ А ГИЯ
2.1. Характеристика объекта исследования. Серии экспериментов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы исследования функционального состояния
2.2.1.1. Метод оценки поведенческих реакций в тесте открытое
поле.
2.2.1.2. Метод оценки мнестических функций ЦНС при выработке условного рефлекса пассивного избегания.
2.2.2. Методы оценки свободнорадикального состояния организма экспериментальных животных
2.2.2.1. Определение свободнорадикальной активности методом индуцированной хемилюминесценции
2.2.2.2. Метод определения количества диеновых, триеновых коньюгатов и двойных связей.
2.2.2.3. Метод определения содержания малонового диальдегида
2.2.2.4. Метод определения окислительной модификации белков по уровню карбонильных производных
2.2.2.5. Метод определения активности супероксиддисмутазы
2.2.2.6. Метод определения активности каталазы.
2.2.3. Метод определения содержания лактата и пирувата в крови и
тканях животных
2.2.3.1. Определение содержания лактата
2.2.3.2. Определение содержания пирувата.
2.2.4. Методы статистической обработки.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Возрастные изменения окислительных процессов в ткани
головного мозга крыс.
3.1.1 Интенсивность свободиорадикальных процессов и антиоксидантная активность в ткани головного мозга крыс периодов молочного кормления, полового созревания и репродуктивного
периода
3.1.2. Содержание лактата и пирувата в ткани головного мозга крыс в разные возрастные периоды
3.1.3. Заключение к главе Возрастные изменения окислительных процессов в ткани головного мозга крыс
3.2. Возрастные изменения окислительных процессов в крови
3.2.1. Интенсивность свободнорадикальных процессов и антиоксидантная активность в крови крыс периодов молочного кормления, полового созревания и репродуктивного
периода
3.2.2. Перекисная резистентность эритроцитов в крови крыс периодов молочного кормления, полового созревания и репродуктивного
периода
3.2.3. Окислительная модификация белков в плазме крови крыс периодов молочного кормления, полового созревания и
репродуктивного периода
3.2.4. Содержание лактата и пирувата в крови крыс в разные
возрастные периоды.
3.2.5. Заключение к главе Возрастные изменения окислительных
процессов в крови крыс
3.3. Функциональное состояние ЦНС и процессы свободнораднкалыюго окисления в ткани головного мозга и
крови крыс препубертатного возраста
3.3.1. Особенности поведения белых крыс в тесте открытое поле
3.3.2. Особенности формирования условного рефлекса пассивного избегания у белых крыс препубертатного возраста
3.3.3. Интенсивность свободнорадикальных процессов и антиоксидантыая активность в ткани головного мозга крыс.
3.3.4. Интенсивность свободнорадикальных процессов и антиоксидаитная активность в крови крыс.
3.3.5. Взаимосвязь показателей свободиорадикальной активности и поведенческих реакций крыс препубертатного возраста в тесте открытое поле.
3.3.6. Заключение к главе Функциональное состояние ЦНС и процессы свободнораднкалыюго окисления в ткани головного мозга и
крови крыс препубертатного возраста
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Уменьшается значение внешнего торможения, т. Дифференцировка и угасание виды внутреннего торможения вырабатываются вдвое быстрее, чем у детей лет, что очень важно при обучении. Возникшее торможение удерживается относительно дольше, что способствует более четкому формированию поведенческих актов. Однако дифференцировка и угасание условных рефлексов происходит довольно трудно, при большом напряжении вегетативных процессов учащается сердцебиение, изменяется дыхание и т. Латентный период условного рефлекса но сравнению с предыдущей возрастной группой значительно короче. В подростковом возрасте явно преобладают процессы возбуждения. Ответные реакции неадекватны раздражению они более бурные. Ухудшается дифференцировка. Возбуждение имеет более разлитой характер. Часто наблюдается некоторые изменения вегетативных функций появляются отдышка, боли в области сердца, усиливается сердцебиение и т. По мнению ряда авторов, все это свидетельствует о понижении тормозящего влияния коры головного мозга и возбужденном состоянии подкорковых структур. Эти явления более выражены у девушек, чем у мальчиков у последних резко выражена двигательная активность в отличие от заторможенности движений у девушек. Корковые процессы характеризуются нарастанием возбуждения и ослаблением всех видов внутреннего торможения. Начало полового созревания относят к критическим периодам возрастного развития. Этот период характеризуется резким повышением активности центрального звена эндокринной системы гипоталамуса, что приводит к резкому изменению взаимодействия подкорковых структур и коры больших полушарий, в результате этого происходит значительное снижение эффективности центральных регуляторных механизмов, в том числе определяющих произвольную регуляцию и саморегуляцию . Примерно в лет возбудительный процесс в коре и подкорке начинает утихать, усиливается внутреннее торможение 1. Анализ динамики электроэнцефалограмм показывает, что с увеличением возраста ребенка происходит увеличение вольтажа общей биоэлектрической активности, увеличение количества волн высокочастотной полосы спектра электроэнцефалограммы, улучшается выраженность ритмических групп колебаний . Наиболее ответственный период в постнатальном онтогенезе это период миелинизации, который завершается совершенствованием ЦНС. Любое изменение процесса миелинизации отразится на электрофизиологических процессах в мозге, и соответственно, в дальнейшем повлечет за собой изменения функциональной активности ЦНС . Основной путь метаболизма кислорода в организме сопряжен с генерацией энергии , , . В физиологических концентрациях активные формы кислорода АФК участвуют в работе регуляторных систем клеток, с которыми связана функциональная активность клеток, их жизнедеятельность рис. Продукты перекисного окисления липидов ПОЛ в низких концентрациях играют регуляторную роль в процессе восстановления нервной ткани после возбуждения . С метаболизмом АФК связывают изменения подвижности, текучести и деполяризацию мембран . Благодаря ПОЛ поддерживается высокий уровень реакционной способности липидов, без чего невозможен транспорт энергии. Клетки постоянно вырабатывают свободные радикалы. При физиологических условиях примерно 0,2 общего потребляемого кислорода уходит на их генерирование, которое осуществляется во многих компартментах клетки и при участии многих ферментов. Однако наиболее значителен вклад митохондрий около . Рис. Таким образом, кислород, с одной стороны, является необходимым компонентом процессов генерации энергии, с другой стороны, он осуществляет передачу сигналов из внешней и внутренней среды организма через регуляторные метаболические каскады . Для животных разных видов и человека интенсивность потребления энергии соответствует интенсивности свободнорадикальных процессов. Состояние энергодефицита в клетке приводит к окислительному стрессу, при котором наблюдаются глубокие изменения в метаболизме белков, жиров, нуклеиновых кислот, углеводов, водноэлектролитном обмене. Следствием этого является изменение биологической активности организма 2.