Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на состояние тромбоцитарного гемостаза

• Автор: Арсаева, Тамара Джанедиевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 123 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ЭСТРОГЕНЫ И ГЕСТАГЕНЫ В РЕГУЛЯЦИИ ГЕМОСТАЗА обзор литературы.

2.1. Влияние оральных контрацептивов на гемостаз.

2.2. Влияние оральных контрацептивов на гемостаз у женщин

2.3. Влияние заместительной гормональной терапии на гемостаз у женщин в менопаузе

2.4. Эстрогеныпрогестагены и перекисиое окисление липидов.

3. МЕТОДЫ И МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4.1. Выбор дозы половых стероидов для экспериментов на крысах

4.2. Реакция тромбоцитарного гемостаза на эндогенную и экзогенную гипертромбинемию на фоне этинилэстрадиола и левоноргсстрсла, вводимых совместно и порознь
4.3. Реакция тромбоцитарного гемостаза на гипертромбинемию на фоне этинилэстрадиола или левоноргестрела при увеличении их дозы и продолжительности введения.
4.4. Реакция тромбоцитарного гемостаза на гипертромбинемию на фоне этинилэстрадиола и левоноргестрела в зависимости от состояния липопероксидацнп в тромбоцитах.
4.5. Громбоцитарный гемостаз при введении этинилэстрадиола или левоноргестрела на фоне комплексного антиоксиданта компливита и без него. .
4.6. Влияние комплексного антиоксиданта компливита на реакцию тромбоцитарного гемостаза, вызываемую гипертромбипемией па фоне этинилэстрадиола и левоноргестрела.
4.7. Влияние ригевидона комбинация этинилэстрадиоллевоноргес грел на гемостаз у женщин в условиях угнетения перекисного окисления липидов антиоксидантным комплексом копмливитом.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
6. ВЫВОДЫ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Это и обусловило преимущества комбинированных препаратов для ОК их влияние на секрецию гонадотропинов взаимоусиливаетея Э. К.Айламазян, v е. , i, . Те же стероиды используются и как средства ЗГТ Е. М.Вихляева, В. А.Полякова, С. В.Кудинов, В. А.Полякова и др. V. Компоненты оральных конграцептивов могут вызывать осложнения, в частности, нарушения гемостаза и, связанные с ними патологические состояния ишемическую болезнь сердца, субарахноидальные кровоизлияния, инсульт головного мозга, венозную тромбоэмболию и др. Р.Г. Бороян. е. i е. , , i е. Сердечнососудистые осложнения, возникающие при использовании ОК особенно венозная тромбоэмболия, эмболия легочной артерии, поражение мелких сосудов, включая инфаркт миокарда и цереброваскулярные расстройства соответственно сопряжены с эстрогенным компонентом или гестагеном е. е. е. Недавние аналитические обзоры выявили важную роль гемостатических сдвигов в развитии инфаркта миокарда у женщин, использовавших гормональные ОК А. А.Куземнн, , на что обрашали внимание и ранее е. е. i е. С давних времн известно, что использование ОК повышает риск тромбоза. Частота тромбозов по результатам массовых обследований около 0 тыс. Великобритании составила 3. У лиц, не применявших ОК, эта величина чуть выше единицы 1. Если принять во внимание огромное число лиц, применяющих ОК, у беременных частота тромбозов выше 5. , , . Ранее была описана связь гиперкоагулемических сдвигов с использованием тех контрацептивов, препараты которых включали эстроген и прогестаген . Эту связь подтверждена в экспериментальных исследованиях на крысах i, . Менее выраженные гиперкоагулемические сдвиги обнаружены при введении только прогестерона без эстрогенов е. Ь. Причина тромбозов при использовании контрацептивов на основе половых стероидов угнетение синтеза просгациклина. Это согласуется с тем, что в течение цикла тромбоциты чувствительнее к АДФ. Однако при введении эстрогенов 6 недель, следующих за циклом наблюдается ограниченное высвобождение АДФ из гранул тромбоцитов и снижение их коллагениндуцируемой агрегации е. Ь. Рост общей свертываемости крови не сопровождается повышением активности фактора X, вызываемой эстрогенами , i, . Парадоксальный эффект эстрадиолбензоата найден при экспозиции его с богатой тромбоцитами плазмой не изменялась АДФ и коллагениндуцированная агрегация, в то время i viv эстрадиолбензоат 1 мгкг угнетал АДФ и коллагениндуцированную агрегацию, но при увеличении дозы эффект уменьшился , , . К сожалению, однозначно интерпретировать результаты исследований х и х гг. Несомненно, однако, что эстрогены и гестагены модифицируют гемостаз. Это подтверждается приведенными ниже экспериментальными данными. Индометацин не влияет на степень изменения уровня плазминогена, вызванного эстрогеном. Видимо, эффект эстрогена не связан и с изменением скорости превращений арахидоновой кислоты, которые индометацин ингибирует И. А. Дементьева, . Изменения скорости трансформации арахидоновой кислоты могут через влияние на тромбиногенез И. В.Ральченко, изменить темпы активации плазминогена, следовательно, и его уровень Э. С.Габриелян, С. Э.Акопов, В. А Алмазов и др. А.В. Мазуров и др. Р.Г. Алборов, А. И. Волков, 6. Эстроген, изменяя при контакте с фомбоцитами их поверхностный заряд, изменяет электрофоретическую подвижность клеток, следовательно, и способность к афегацип е. I vi влияние эстрогенов на другие прокоагулянты либо мало изучено, либо вообще не исследовалось. Выше приведены данные о влиянии эстрогена на толерантность к фомбину показатель, интегрально офажающий состояние и гемостаза, и сопряженных систем Б. А.Кудряшов, А. Ш.Бышевский а др. Несомненно, способность организма сопротивляться избытку тромбина зависит от уровня эсфогенов. Однако приведенные выше сведения не позволяют оценить характер обсуждаемой зависимости.