Влияние про- и антиоксидантов на амплификацию ДНК

• Автор: Корниенко, Инна Евгеньевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 179 с.

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Прооксидантные и антиоксидантные системы в тканях.

1.2.Применение полимеразной цепной реакции для изучения структурных изменений в ДНК

1.3.Механизмы действия повышенного парциального давления

кислорода на организм

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1.Влияние металлосодержащих соединений на энзиматическую амплификацию ДНК.
3.2.Механизм антиоксидантного действия сывороточного альбумина.
3.3.Природа кислородных радикалов, перехватываемых сывороточным альбумином в системе гемоглобин перекись водорода
3.4.Активность антиоксидантной системы крови в условиях гипербарической оксигенации.
3.5.Влияние ГБО на концентрацию ДНК митохондрий клеток крови
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Пути образования активированного кислорода в живых системах описаны в литературе достаточно подробно ivi, i . iv . ii . Основными источниками свободных радикалов в организме могут служить некоторые ферменты оксидазы например, ксантиноксидаза, альдегидоксидаза, различные пероксидазы Меньшикова и др. Vi . АФК Vi . Ефуни и др. Однако наиболее мощными источниками и являются микросомы Арчаков, . . i , Vii, . Функции микросомальных оксигеназных систем в организме весьма многообразны и включают не только дегоксикацию ксенобиотиков, но и окислительное превращение целого ряда природных метаболитов Арчаков, Арчаков, . Одной из важнейших функций микросомальных оксигеназ является их участие в ПАДФНзависимой индукции свободнорадикальных реакций ПОЛ в биомембранах vi . Существование ферментной НАДФНзависимой системы генерирования ПОЛ в мембранах эндоплазматического ретикулума печени было обнаружено Хохштейном и Эрнстером еще в году по . Г1НЖК, входящие в состав фосфолипидов фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов , МсСау, . Преимущественным субстратом НАДФНзависимого микросомального ПОЛ являются остатки докозагексаеновой и арахидоновой кислот, локазизованных в положении этих фосфолипидов , МсСау, . При функционировании митохондриальной цени переноса электронов обнаружено образование и НО, способных индуцировать свободнорадиказьное перекисное окисление мембранных фосфолипидов в этих органеллах . В присутствии комплексов АДФ2 ПОЛ в митохондриях можно инициировать как добавлением НАДН, так и НАДФН i . Экстракция убихинона из мембраны или введение в инкубационную среду ингибиторов его НАДНзависимого восстановления ротенона или амитала вызывает стимуляцию ПОЛ вследствие восстановления пирофосфатного комплекса железа, однако ПОЛ в митохондриях подавлено при действии ингибиторов электронного транспорта антимицина А, СО и цианида, которые не предотвращают НАДНзависимое восстановление убихинона в соответствующий хинол i . Бурлакова, Храпова, . На интенсивность НАДФзависимого ПОЛ в митохондриях не оказывают влияния ингибиторы электронного транспорта или удаление убихинона из мембраны i . НАДФНзависимого ПОЛ в митохондриях включается трапегидрогеназа, осуществляющая сопряженное с окислением НАДФН восстановление НАД i, МсСау, . Основными клеточными мишенями, подверженными действию высокоактивных радикальных продуктов, являются не только липиды . . . , , . Если вовлечение в процесс нуклеиновых кислот нест особую опасность активно делящимся клеткам, приводя к летальному или мутагенному действию, повреждение липидных компонентов биомембран опасно практически для любых клеток организма. Индукция перекисных процессов в биологических мембранах может приводить к повышению ионной проницаемости мембран для протонов и ионов кальция, позере элекзростабильности мембраны что находит сво отражение в снижении потенциала пробоя мембраны, а также увеличению вязкости и полярности мембранного бислоя Владимиров и др. Владимиров, Арчаков, . В конечном итоге, описанные изменения мембран способны стать необратимыми и привести пораженную клетку к гибели. С учтом универсальности процессов перекисного окисления в организме, данное положение послужило основанием для формирования концепции перекисной гибели клетки Владимиров, Арчаков, . Наличие тесной функциональной взаимосвязи между необходимостью для организма свободнорадикальных процессов и очевидной нежелательностью выхода этих процессов изпод контроля нашло выражение в обеспечении антиоксидантной защиты. Существуют как неферментные, так и ферментативные системы защиты организма от повреждающего действия свободных радикалов. Неферментативная защита организма от повреждающего действия свободных радикалов осуществляется низкомолекулярными акцепторами электронов.