Биохимическая характеристика конденсата выдыхаемого воздуха у телят в норме и при респираторной патологии

• Автор: Черницкий, Антон Евгеньевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 203 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространение, этиология и патогенез респираторных болезней.

1.2. Роль оксидативного стресса в патогенезе респираторных болезней

1.3. Система антиоксидантной защиты органов дыхания

1.3. Роль оксида азота в регуляции респираторной функции легких

1.4. Критериии оценки функционального состояния дыхательной системы

1.5. Конденсат выдыхаемого воздуха как объект изучения нереспираторных функций легких.

2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объекты исследования

2.2. Методы исследования.
2.2.1. Получение биологического материала
2.2.2. Методы биохимических исследований крови.
2.2.3. Методы биохимических исследований КВВ.
2.3. Статистическая обработка результатов
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ.
3.1. Оксидантноантиоксидантный статус и состояние системы оксида азота у телят при субклиническом и клинически выраженном трахеобронхите
3.2. Применение пероксида водорода для ранней диагностики респираторных болезней телят.
3.3. Разработка методики получения конденсата выдыхаемого воздуха у телят
3.4. Возрастная динамика биохимического состава КВВ телят в первый месяц после рождения
3.5. Биохимические параметры КВВ клинически здоровых телят и телят с клинически выраженным трахеобронхитом.
3.6. Биохимические параметры конденсата выдыхаемого воздуха телят с
субклиническим трахеобронхитом
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Образование радикалов оксида азота эндотелиоцитами является важным компонентом физиологической регуляции тонуса сосудов, предупреждения тромбообразованияп снижения адгезии нейтрофилов к эндотелию Меньшикова Е. Б. с соавт. В клетках эндотелия также выявляется ксантин дегидрогеназа, которая может переходить в оксидазную форму в результате окисления дисульфидных связей или ограничения протсолиза Зенков Н. К. с соавт. Если в эндотелиоцитах в нормальных условиях на оксидазу приходится менее 13 суммарной активности фермента, то в очаге воспаления это значение возрастает до 23 и более величины во многом зависят от методов приготовления образцов . ., . Переход в оксидазную форму сопровождается резким усиление продукции Ог1 и Н2О2 Меньшикова Е. Б. с соавт. . . . Н Ингибирование радикалов в результате взаимодействия с Ог2 вызывает вазоконстрикцию, повышает адгезию нейтрофилов и агрегацию тромбоцитов. . ., . Тонкость такой регуляции дополняется контролем со стороны экстрацеллюлярной СОД, связанной с обращенной в просвет сосуда поверхностью эндотелиальной выстилки и лимитирующей локальную концентрацию Зенков Н. К. с соавт. Развитие оксидативного стресса при воспалении не только индуцирует поступление фагоцитов в очаг воспаления, но и модулирует рецепторные свойства клеток . ., Ма X. i . ., i . Таким образом, на стадии первичной альтерации развитие оксидативного стресса вызывает вазоконстрикцию, усиливает агрегацию тромбоцитов и адгезию нейтрофилов к эндотелию продукты ПОЛ усиливают миграцию в ткани гранулоцитов и моноцитов, а также вызывают нейроэндокринные изменения на уровне целого организма. В развитии воспалительной реакции стадия вторичной альтерации является следствием воздействия на соединительную ткань и микрососуды высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов и АФК. Вторичная альтерация определяется преимущественно состоянием общей и местной иммунной защиты и, прежде всего активностью фагоцитирующих клеток. В экспериментальных исследованиях показано значительное снижение выраженности альтерации у животных с предварительно вызванной лейкопенией Зенков Н. К. с соавт. Синтез АФК и усиление свободнорадикальных окислительных процессов при альтерации вызывает повреждение клеток и тканей, повышает проницаемость биомембран. Наработка органических перекисей приводит к закислению среды в очаге воспаления. Если на стадии первичной альтерации наблюдается ингибирование радикалов, что приводит к вазоконстрикции, то на более поздней стадии воспаления под воздействием цитокинов и бактериальных липополисахаридов в клетках активируется индуцибельная синтаза, активность которой в 0 раз выше в сравнении с конститутивной формой синтазы и не зависит от ионов Са2 Зенков Н. К. с соавт. Индукция синтазы происходит не только в ответ на бактериальные стимулы или цитокины, но и на вирусы. Н.К. i . ., i . ., . Помимо вазодилатации, высокие концентрации в очаге воспаления оказывают микробицидное, туморицидное, антипролиферативное действие и модулируют развитие воспалительной реакции Меньшикова Е. Б. с соавт. .. влияет на метаболическую и секреторную активность макрофагов i . . . НАДФНоксидазу Меньшикова Е. Б. с соавт. Е2 i Е. Н., . С. Так, эндотелиоциты микрососудов легких, синтезирующие больше 0 в ответ на комбинацию уиитерферона и ЛПС, чем дермальные, менее подвержены повреждающему действию со стороны ФМАстимулированных гранулоцитов . . . радикалы могут также влиять на жизнеспособность макрофагов и фанулоцитов посредством индукции их аиоптоза i . . . i . . Экссудация и развитие отека в процессе воспаления во многом определяются состоянием микроциркуляторного русла и эффективностью кровотока. Эндотелиоциты микрососудов чувствительны к повреждающему действию АФК, особенно Н2, что определяется низким содержанием внутриклеточной каталазы в данных клетках i М.