Транспортные РНК, аминоацил-тРНК-синтетазы и их высокомолекулярные комплексы в регенерирующей печени крыс

• Автор: Яремчук, Анна Дмитриевна
• Шифр специальности: 03.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Киев
• Количество страниц: 157 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ

Список употребляемых сокращений .

Введение.

Глава I. Обзор литературы

1.1. Регуляторная функция тРНК.

1.2. АминоацилтРНКсинтетазы эукариотов

1.3. Особенности биосинтеза белков и нуклеиновых

кислот в регенерирующей печени.

Глава 2. Материалы и методы

Глава 3. Результаты и обсуждение

3.1. Транспортные РНК регенерирующей печени крыс. . . ..

3.2. АминоацилтРНКсинтетазы регенерирующей печени
крыс. . .
3.3. Высокомолекулярные комплексы кодосомы регенерирующей печени крыс
Заключение
Выводы. . .
Список литературы


Новая тРНКА1а появляется при дифференциации шелкоотделительной железы. РНК при дифференциации железы. К настоящему времени проведено большое количество исследований по сравнению хроматографических профилей тРНК в нормальных и соответствующих опухолевых клетках . Наиболее часто изменения в профилях отмечаются для аспартил, фенилаланил, лизил, тирозил, гиствдил, аспарагил и серилтРНК. Изучение первичных структур некоторых из них показало, что часто изоакцепторные фракции тРНК раковых клеток отличаются от таковых нормальных клеток гипомодификацией одного или нескольких оснований. Например, установлено, что новая изоакцепторная тРНКРЬе, появляющаяся в некоторых опухолях, не содержит основания . Показано также, что появление новых изоакцепторных форм тРНК связано с отсутствием основания в тРНК опухолевых клеток . РНК асцитных клеток крыс обнаружены как гипо, так и гипермодифицированные основания, расположенные в разных участках молекулы тРНК . Детальное исследование таких изменений проведено Суеока и КаноСуеока . Оказалось, что фаговое заражение клеток . РНКРеи нуклеазой, индуцированной фагом . Расщепление тРНКеи на два фрагмента происходит по антикодону, в результате чего наблюдается потеря акцепторной и адапторной функций этой тРНК. РНКеи . , который содержится в мРНК клеткихозяина и практически отсутствует в мРНК фага. Поэтому ферментативное расщепление этой тРНК приводит к резкому уменьшению синтеза белков . На основании этих данных была выдвинута адапторномодификационная гипотеза регуляторной функции тРНК. Согласно этой гипотезе, модифицируя специфические молекулы тРНК, можно включать и выключать функционирование определенных генов на уровне трансляции. По мнению авторов, такой механизм регуляции применим лишь в случае резких существенных изменений метаболизма в клетке. Впоследствии было показано, что фаг содержит гены целого ряда новых тРНК, в том числе и , синтез которых осуществляется на ранних стадиях фаговой инфекции . Изучение первичных структур и адапторных свойств фагоспецифичных тРНК показало отличия их антикодонов от таковых клетокхозяина, а также большую эффективность этих тРНК при трансляции мРНК фага по сравнению с мРНК . Изменения спектров тРНК наблюдались при заражении животных клеток такими ДНКвирусами, как аденовирус 2 , вирусы вакцин , V , вирус полиомы . РНК путем возможной активации новых генов или посттранскрипционной модификации молекулы в той или иной степени отражают возможность участия тРНК в регуляции клеточных процессов. Эти данные возвращают нас еще к одной, наряду с адапторномодификационной гипотезой, гипотезе модуляции, предложенной Эймсом и Хартманом . Согласно представлениям ее создателей изменение пропорций синтеза белков, кодируемых полицистронной матрицей, так называемая модуляция, осуществляется на уровне трансляции. Среди кодонов постулируется существование некоторого числа модулирующих триплетов, которым соответствуют специфические модуляторные тРНК. Изоакцепторные тРНК, являющиеся модуляторными, могут быть представлены в разной концентрации в общем пуле тРНК. Таким образом, скорость трансляции мРНК, имеющих модуляторные кодоны, может зависеть от концентрации таких тРНК в клетке. Стентом высказано предположение, что репрессия или активация биосинтеза определенных белков может осуществляться путем изменения уровней ферментов, модифицирующих модуляторные тРНК. В пользу этого предположения может свидетельствовать целый ряд приведенных выше экспериментальных данных корреляции процессов метилирования тРНК с существенными изменениями функции клеток. В настоящее время идентифицировано более модифицированных нуклеозидов. Понимание физиологической роли модифицированных нуклеозидов проходит еще начальный этап своего развития. Тем не менее показана, например, четкая зависимость между присутствием частично модифицированного нуклеозида, соседствующего с бнзтороны с антикодоном тРНК и узнаванием соответствующих кодонов в мРНК .