Асимметрия гидрофобных зон мембраны эритроцитов и ее особенности при спонтанной генетической гипертензии

• Автор: Карагодина, Зоя Васильевна
• Шифр специальности: 03.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 156 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I. Данные о нарушении функции клеточных мембран при

первичной гипертензии .

П. Молекулярная композиция и структурная организация

мембраны эритроцитов

Ш. Физикохимические параметры структуры биомембран, изучаемые методом флуоресцентных зондов, и факторы их модификации .
Заключение

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

I. Препаративные методы

П. Аналитические методы .
Ш. Расчеты.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
I. Искусственные мембраны
П. Мембрана эритроцитов
Ш. Особенности структурной организации мембраны
эритроцитов крыс со спонтанной гипертензией .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В Ы В ОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В частности, было обнаружено увеличение скорости равновесного обмена через мембрану эритроцита Постнов и др. i . v . ЭТИ изменения не были вызваны нарушением функции натриевого насоса v . Еотранспорта . , , одновалентных катионов. Дальнейшие исследования показали, что нарушение транспорта одновалентных катионов в эритроцитарной мембране при первичной гипертензии связано с уменьшением е кальцийсвязывакщеы способности v . v, v, v . Нарушение Сасвязываищей способности плазматической мембраны было также выявлено в жировых клетках у крыс со спонтанной гипертензией v, v, . Расчет величины пулов обмениваемого кальция в жировой ткани показал значительное увеличение содержания обмениваемого кальция как у крыс v, v, , так и у больных с гипертонической болезнью v . Впоследствие, нарушение Сасвязывакхцей способности плазматической мембраны было зарегистрировано В клетках печени и В синаптосомах v . Са в эритроциты споятанногипертензивных крыс не было выявленно различии с контролем v . I8I, однако существенные отклонения как в эритроцитах , так и у больных с гипертонической болезнью были отмечены в системе АТФзависимого, стимулируемого кальмодулином транспорта кальция, осуществляющего выведение катиона из клетки против электрохимического градиента. Са вывернутыми везикулами мембраны эритроцита был меньшим по сравнению с контролем Орлов и др. Постнов и др. Последнее служило указанием на существование нарушенного взаимодействия кальмодулина с СаАТДазой плазматической мембраны эритроцитов. Беуупск е1. Кравцов и др. Са в синаптосомах и микросомальной фракции ткани головного мозга, охарактеризованной как фракция, обогащенная фрагментами плазматической мембраны нервных клеток и их отростков, показало наличие при спонтанной гипертензии существенных отклонений параметров функционирования этих систем. Например, в синаптосомах головного мозга был была обнаружена более высокая скорость базального поглощения кальция, превышающая таковую у контрольных крыс в 1,5 2 раза. Это различие нивелировалось при введении в среду инкубации верапамила блокатора погенциалзависимых Саканалов. Последнее свидетельствует о наличии при гипертензии исходной частичной деполяризации плазматической мембраны синаптосом и может быть объяснено повышенной проницаемостью е для ионов натрия, что и было зарегистрировано в работе Кравцов и др. Существенные отклонения отмечены у БШ и в АТФзависимой, стимулируемой кальмодулином Сатранспортирующей системе плазматической мембраны, осуществляющей выведение кальция из цитоплазмы нейроноЕ. Са этой фракцией Кравцов и др. Таким образом, в клетках невозбудимых и возбудимых тканей при первичной гипертензии как у крыс, так и у человека, выявлены нарушения проницаемости к моновалентным катионам, уменьшение Сасвя . В настоящей работе с помощью изучения структуры мембраны эритроцитов методом флуоресцентных зондов предпринята первая попытка решения этого вопроса. Основными компонентами биологических мембран являются белки, липиды и углеводы. II г в пересчете на одну клетку . . , ii, i, . Только 7 8 углеводов связано с липидами гликолипиды, а остальная часть связана через 0 и гликозидные связи с сериновыми треониновыми и аспарагиновыми остатками мембранных белков гликопротеиды , , i, i, v,II. П.. Белковый состав мембраны эритроцитов довольно детально охарактеризован на примере эритроцитов человека i . На рис. Кумассиголубым. Методом Ыадодецилсульшатгельэлектрофореза удается дифферйнцировать только те белки, которые присутствуют в мембране в значительном количестве. Обычно на геле проявляется до полос. Гликопротеиды, содержащие большое количество углеводов , становятся видимыми на геле только после обработки йодной кислотой и реагентом Шиффа полосы рис.