Особенности функционирования физико-химической системы регуляции перекисного окисления липидов в биологических объектах разной степени сложности в норме и при действии повреждающих факторов

• Автор: Шишкина, Людмила Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 406 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Материал ы и методы

Глава 1. Кинетические характеристики липидов тканей животных в реакциях автоокисления
Глава 2. Роль антиоксидантного статуса в формировании радиобиологических последствий облучения млекопитающих в зависимости от тяжести лучевого поражения
2.1. Вклад антиоксидантов в обеспечение радиорезистентности млекопитающих при остром лучевом поражении
2.2. Роль антиоксидантного статуса в формировании последствий биологического действия излучения в малых дозах
Глава 3. Физикохимическая системы регуляции псрекисного окисления липидов в клетках микроорганизмов

3.1. Роль процессов перекисного окисления липидов в жизнедеятельности прокариот

3.2. Роль параметров системы регуляции перекисного окисления липидов в токсигенизации среды условнопатогенной микрофлорой
3.3 Регуляция процессов перекисного окисления липидов
в дрожжевых клетках
3.4 Псрскисиое окисление липидов и его регуляция
в мицелии ксилотрофных базидиомицетов
Глава 4. Взаимосвязь между параметрами системы регуляции перекисного окисления липидов в норме и при действии повреждающих факторов
4.1 Влияние интенсивности окислительных процессов и обеспеченности клеток микроорганизмов и тканей животных антиоксидантами на взаимосвязь между параметрами системы регуляции перекисного окисления липидов
4.2. Влияние мощности и дозы ионизирующего излучения на взаимосвязь между параметрами системы регуляции перекисного окисления липидов
4.3. Воздействие химического токсиканта на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях мышей
Заключение
Выводы
Список литературы


По разности концентраций пероксидов в растворах липидов в метилолеате и самом метилолеате, отнесенной к количеству липидов и измеренной до начала окисления, нами была проведена оценка начального количества пероксидов в липидах. Однако исходный уровень пероксидов в мстилолсатс может и существенно снижаться после внесения липидов например, кривая 2, рис. Б. Способность липидов понижать исходный уровень пероксидов в метилолеатс названа нами антипсроксидной активностью АЛЛ, которую мы оценивали по разности концентраций пероксидов в метилолеатс и в растворе липидов в метилолеатс до начала окисления, отнесенной к 1 г липидов. Наличие антипероксидных свойств ранее было обнаружено в работе 3 у липидов, выделенных из тканей рыб. Высокая ЛПА выявлена нами у липидов, выделенных из токсичных сред, в то время как для липидов печени мышей ранее этот феномен отмечен не был . Очевидно, наличие или отсутствие антипероксидных свойств у липидов обусловлены особенностями их качественного и количественного состава, степенью нснасыщенности липидов и химической природой АО, извлекаемых в процессе экстракции из биологических объектов вместе с липидами. Так, соевый лецитин, в отличие от яичного ФХ, не влияет на скорость распада дициклогсксилпсроксидикарбоиата, а ФЭ ускоряет распада этого псроксидпого инициатора в большей степени, чем яичный ФХ 9. При этом в наших экспериментах со с. Л.И. Мазалсцкой установлено, что даже при температуре С яичный ФХ не взаимодействует с гидропероксидом этилбензола. Кроме того, в работе показано, что соотношение конкурентных реакций природного АО эхинохрома с гндроп сроке идам и кумола и липидных субстратов или эхинохрома с радикалами, образующимися при термическом распаде гидропероксидов, обусловлено не только величиной энергии разрыва ОН связи фенолов, но и температурой, т. О способности природных компонентов клетки к прямому взаимодействию с пероксидами свидетельствуют экспериментальные данные, представленные в табл. Н0 0,1 0,2 ммольг. Таблица 1. Масштаб и направленность этого воздействия обусловлены интенсивностью процесса окисления, величинами СТО и АОА липидов, их способностью взаимодействовать с пероксидами и источником липидов. Эти заключения вытекают из детального анализа влияния липидов, выделенных из органов и эритроцитов крови интактных животных разных видов и линий, па параметры кинетических кривых накопления пероксидов при определении их АО свойств в реакциях автоокисления метилолеата. i, в мстилолсатс в большинстве случаев выше, чем соответствующий показатель для метилолеата. Поскольку ранее уже отмечалась взаимосвязь данного показателя как с 0, так и с окисляемостыо субстрата, то увеличение а свидетельствует о что, что липиды селезенки могут увеличивать скорость зарождения процесса автоокисления и принимать участие в реакциях продолжения. Последнее предположение следует из роста величины кгк при увеличении скорости окислительного процесса при небольших глубинах превращения углеводородов 0, 9, существенного возрастания констант скоростей элементарных реакций продолжения цепи при наличии в системе даже небольших добавок более легкоокисляющегося субстрата реакция передачи цепи 3, 3, значительных различий в величинах константы к2 в зависимости от химической природы непредельных соединений 9, 1 и к от природы псроксирадикалов 1, 0, 1. Все эти закономерности оказывают влияние как на общую скорость окисления, так и на величину эффективной окисляемости субстрата. Обнаружено, что степень влияния липидов селезенки разных видов на стадии зарождения и продолжения процесса окисления существенно зависят от их АО свойств. Так, липиды селезенки крыс линии Vi обладают очень высокой АОА и существенно снижают величину прсдъэкспоненциалыюго множителя уравнения кинетической кривой накопления пероксидов по сравнению с его значением для метилолеата. Кроме того, обнаружены обратные корреляции между значениями а и СТО или АОЛ липидов селезенки мышей линии СВ А самки и БНК самцы, беспородных крыс самцы и крыс линии Vi самцы, что видно из данных, представленных на рис. А,Б.