Хемилюминесцентные свойства крови как показатель тяжести радиационных повреждений, вызванных быстрыми нейтронами

• Автор: Серкиз, Ярослав Иванович
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Киев
• Количество страниц: 388 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .
ГЛАВА I. ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ, СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИРОВАНИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ .
1. Изменение интенсивности свободнорадикальных процессов, вызванное действием ионизирующей радиации

2. Современные принципы диагностирования радиационных повреждений

ГЛАВА П. ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ

1. Хемилюминесценция биологических систем как показатель свободнорадикальных процессов окисления. Перекисное окисление липидов .

2. Хемилюминесценция биологических систем при лучевых повреждениях .

3. Спонтанная и индуцированная хемилюминесценция сыворотки и плазмы крови животных и человека

4. Методы регистрации и анализа сверхслабых свечений биологических объектов .

ГЛАВА Ш. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

1. Обоснование выбора, методы получения и характеристика объектов исследования
2. Условия облучения животных
3. Разработка установок для регистрации сверхслабых свечений биологических объектов
а. Установка для регистрации спонтанной и электрохемилюминесценции
б. Универсальная установка для регистрации и анализа различных видов хемилюминесценции
4. Разработка методов измерения и анализа различных видов хемилюминесценции системы крови
а. Спонтанная хемилюминесценция плазмы крови .
б. Электрохемилюминесценция плазмы крови .
в. Метод кинетических хемилюминесцентных характеристик плазмы крови .
г. Индуцированная перекисью водорода хемилюминесценция крови микрометод .
5. Методы исследования некоторых физикохимических свойств системы крови
ГЛАВА У. ВЛИЯНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОРГАНИЗМА И УСЛОВИЙ СРЕДЫ НА ХЕЖШОМИНЕСЦЕНТНЫЕ СВОЙСТВА ПЛАЗ
МЫ КРОВИ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМЫ .
1. Необходимость учета влияния индивидуальных и циклических изменений на показатели нормы в лабораторных и клинических исследованиях .
2. Видовые особенности показателей хемилюминесценции плазмы крови
3. Половые и возрастные особенности хемилюминесценции плазмы крови животных и человека. Влияние на пока
затели свечения стадии астрального цикла у самок
4. Суточные ритмы и сезонные изменения хемилюминесценции плазмы крови и радиочувствительности животных .
ГЛАВА У. СВЕРХСЛАБОЕ СВЕЧЕНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ КРЫС, ОБЛУЧЕННЫХ БЫСТРЫМИ НЕЙТРОНАМИ .
ГЛАВА У. ИНДУЦИРОВАННАЯ ПЕРЕКИСЬЮ ВОДОРОДА ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦШ ПЛАЗМЫ КРОВИ КРЫС, ОБЛУЧЕННЫХ БЫСТРЫМ
НЕЙТРОНАМИ
ГЛАВА УП. ИНДУЦИРОВАННАЯ ХЕШЛЮШНЕСПДНЦИЯ КРОВИ КРЫС,
ОБЛУЧЕННЫХ БЫСТРЫМ НЕЙТРОНАМ.
ГЛАВА УШ. НЕКОТОРЫЕ СТОРОНЫ МЕХАНИЗМА ИЗМЕНЕНИЯ ХЕМШПО
МИНЕСЦЕНТНЫХ СВОЙСТВ КРОВИ ОЕЛУЧШНЫХ ЖИВОТНЫХ
I. Кинетика индуцированной Н2 хемилюминесценции
плазмы крови .
2. Механизм изменения хемилюминесцентных свойств крови облученных животных.
3. Некоторые физикохимические свойства и морфологический состав крови в динамике нейтронного поражения животных .
ГЛАВА IX. НЕКОТОРЫЕ ВАРИАНТЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНТБЫХ СВОЙСТВ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА .
1. Отдаленные последствия действия быстрых нейтронов. Лучевой канцерогенез
а. Хемилюминесценция плазмы 1фови и ее липопротеидов в отдаленные сроки после облучения животных быстрыми нейтронами в сублетальных дозах .
б. Профилактическое и лечебное действие ДНК
2. Хемилюминесценция плазмы крови как тест оценки тяжести патологического процесса при развитии экспериментальных опухолей различной природы
а. Хемилюминесценция плазмы крови у животных с
экспериментальными опухолями различной природы
б. Изменение кинетики свечения плазмы крови при лучевой терапии злокачественных новообразований
3. Хемилюминесценция плазмы крови как тест оценки тяжести патологического процесса у онкологических больных
а. Лимфогранулематоз. Лучевая терапия
б. Лейкоз. Противолейкозная терапия
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Предполагается, что важную роль в токсическом действии
на клетку играет повреждение ее генетического аппарата 6, а также участие высокоактивных промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов в процессах метаболизма , , 4, 6, 4, 3, 5. ОН и способны к инактивации некоторых ферментов. Инактивация в этом случае обусловлена окислением специфических аминокислот. По данным некоторых авторов 2 является предшественником образования в митохондриях. Показана токсическая роль супероксидного аниона в повреждении эритроцитов 4. Увеличение количества вызывает быстрое превращение гемоглобина в метгемоглобин. Разрушение гемоглобина ингибируется СОД, каталазой, и ускоряется лактопероксидазой 9. Авторы предполагают, что атакуя гемоглобин, вызывает его разрушение. ОНрадикалы в значительной степени ответственны за фотоокисление оксигемоглобина . Обнаружено, что в процессе фагоцитоза изменяется хемилюминесценция, за которую ответственны активные формы и 6, 1. Образующиеся при радиолизе воды радикалы ОН способны вызывать окисление на расстояние А0 внутрь гидрофобной зоны мицеллы 5. При этом супероксидные анионрадикалы не вызывают заметных изменений в оксигенации мицеллярной жирной кислоты, вероятно в связи с электростатическим отталкиванием между отрицательно заряженными мицеллами и . Во многих биологических системах роль в гидроксилировании и токсических процессах допускается исходя из факта образования ОН радикалов 7. Предполагается, что реакция ХабераВейса является источником этих радикалов. Однако, в работе 0 показано, что эта реакция протекает крайне медленно. Поэтому, более вероятным представляется образование ОН в реакции комплексирования
с Н2 или при восстановлении е, связанного с биологи
ческими компонентами о помощью . Восстановленное се или другие металлы переменной валентности может затем реагировать с Н2 при этом образуется ОН 5. ХабераВейса
. Однако, зарегистрировать в этой реакции образование 0Н не увенчалась успехом 0, 2. Авторы делают вывод, что реакция ХабераВейса не может при физиологических условиях, концентрациях и Н2 конкурировать со спонтанной дисмутацией супероксидных анионрадикалов. Дисмутация Н и радикалов в водных растворах в присутствии ЭДТА протекает по типу реакций 2го порядка. Полученные экспериментальные результаты свидетельствуют, что не реагируют между собой, а взаимодействуют только со своей конъюгированной кислотой 8. Однако, экспериментально показано 2, что вторая реакция идет слишком медленно по сравнению с конкурирующими реакциями 0НН,
СН ОН и НО2 Н. Лимитирующей стадией реакции является перенос электрона от Н на Н2. Перекисные радикалы простых компонентов биологически важных соединений таких как белки, нуклеиновые кислоты, липиды являются долгоживущими. Это позволяет использовать их в качестве теста для определения эффективности образования перекисных радикалов в реакциях фиксации кислорода 1. Интенсификация свободнорадикальных процессов окисления в липидах ускоряет утилизацию липидов из клеточных мембран. Изменение скорости окислительных реакций в липидах приводит к нарушению состава их в мембранах , 4. На образование перекисных радикалов влияет состав жирных кислот 4. Способностью усиливать перекисное окисление липидов обладают цистеин, ацетилхолин, аскорбиновая и галактуриновая кислоты 6. Уменьшение скорости окислительных реакций приводит к обогащению липидов мембран более лабильными к окислению фракциями, увеличение более устойчивыми. Во втором случае уменьшается скорость расходования эндогенных антиоксидантов и их количество. В результате уменьшается скорость процесса окисления. Это изменение состава и свойств липидов рассматривают как систему регуляции скорости окислительных превращений в липидах . Изменение состава липидов мембран приводит к нарушению лилидбелковых взаимодействий 3, 7 и возникновению структурных перестроек в мембранах , 3. Изучение этого явления с помощью флоуресцентных и спиновых зондов показало уменьшение электрической стабильности мембран 5 и рост катионной проницаемости ЮЗ. Появление в мембранах продуктов перекисного окисления липидов обуславливает нарушение гидрофобных взаимодействий 0.