Роль энтеровирусной инфекции в течении острого периода ишемической болезни сердца

• Автор: Зарипова, Зульфия Абдулловна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 123 с.

Список сокращений

АД - артериальное давление

АЭ — антигены энтеровирусов

вд - вегетативная дисфункция

вне — вегетативная нервная система

ВО - вегетативное обеспечение

ВРС - вариабельность ритма сердца

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДКМП - дилятационная кардиомиопатия

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДЭ - дисфункция эндотелия

ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИММП - ингибиторы матриксных металлопротеиназ
КМЦ - кардиомиоцит
КШ — кардиогенный шок
ЛЖ — левый желудочек
ММП - матриксные металлопротеиназы
НС - нервная система
ПФЭ - показатель функции эндотелия
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РМ - разрыв миокарда
РНК - рибонуклеиновая кислота
PC - разрыв сердца
САД - систолическое артериальное давление
ССС - сердечно-сосудистая система
ФПГ - фотоплетизмограмма
ФСР - функция сохранения релаксации
ФЭ - функция эндотелия
ЦНС - центральная нервная система
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭВ - энтеровирус
ЭВИ - энтеровирусная инфекция
ЭЦМ - экстрацеллюлярный матрикс
CAR (Coxsackie - Adenovirus receptor) - рецептор для Коксаки
Аденовирусов
DAF (decay-accelerating factor) — фактор, ускоряющий распад
ICAM - 1 (intercellular adhesion molecule - 1) - межклеточная молекула
адгезии
Глава 1. Энтеровирусные инфекции. Обзор литературы.
1.1. Эпидемиология, органный тропизм, поражение миокарда
1.2. Выявление энтеровирус ной инфекции при инфаркте миокарда
1.3. Металлопротеиназы при инфаркте миокарда
1.4. Энтеровирусы и эндотелий сосудов
1.5. Вариабельность ритма сердца при инфаркте миокарда
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Общая характеристика групп
2.2. Методы и ход проведения исследования
2.2.1. Исследование на вирусы
2.2.2. Исследования по генетике
2.2.3. Оценка функции эндотелия
2.2.4. Изучение вариабельности ритма сердца
2.3. Статистическая обработка данных
Глава 3. Собственные данные.
3.1. Выявление энтеровирусной инфекции при инфаркте миокарда
3.2. Определение полиморфизма -1612 гена металлопротеиназы
3.3. Функция эндотелия в остром периоде инфаркта миокарда
3.4. Оценка вариабельности ритма сердца
Обсуждение
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Многие серотипы энтеровирусов (ЭВ) распространены повсеместно и патогенны для человека (Pallansch М.А. и соавт., 1998). ЭВ способны поражать сердце, эндотелий сосудов, центральную нервную систему и другие ткани, и органы (Лазикова Г.Ф. и соавт., 2006). Характерными изменениями в тканях при энтеровирусном поражении являются очаговые некрозы и внут-рисосудистая коагуляция, которые более выражены в сердце, но обнаруживаются также в головном и спинном мозге, печени, почках и надпочечниках (Лазикова Г.Ф. и соавт., 2006). Ряд авторов указывает, что антитела к ЭВ в небольшом титре можно обнаружить в 16 - 80% популяции (Кипшидзе H.H. и соавт., 1988; Eggers H.J. и соавт., 1987). В то же время высокие титры антител или их увеличение, свидетельствующие о недавно перенесенной или текущей инфекции, встречается значительно реже (Кипшидзе H.H. и соавт., 1988; Лазикова Г.Ф. и соавт., 2006).
Энтеровирусная инфекция может играть существенную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда (ИМ) (Sohal R.S. и соавт., 1968; Iiback N.G. и соавт., 1990; Guetta E., и соавт., 1997; Roivainen М., и соавт., 1998; Calabrese F. и соавт., 2003). Антитела к энтеровирусам (Коксаки В) были обнаружены у ряда больных ИМ (Woods J.D. и соавт., 1975; Nicholls A.C. и соавт., 1977; Nikoskelainen J. и соавт., 1983). При этом одни авторы указывали на причинно-следственную связь между энтеровирусом и развитием острого коронарного эпизода (Nikoskelainen J. и соавт., 1983), в то время как другие не подтверждали ее (Wood S.F. и соавт., 1978; Griffiths P.D. и соавт., 1980; O'Neill D. и соавт., 1983; Hannington G. и соавт., 1986; Gupta H.L. и соавт., 1995; Hu W.L. и соавт., 1998). Проведенный большой ретроспективный анализ показал, что присутствие высоких титров антител к энтсровирусам в крови пациентов мужского пола в возрасте от 25 до 49 лет достоверно коррели-

Молекулярно-генетическое исследование у больных инфарктом миокарда (88 человек) и здоровых индивидов (385 человек - группа контроля - по данным 8атг^аг(1 и соавт., 2005г.) было проведено с использованием полиморфного локуса -1612 гена ММП - 3 (табл. 8).
Таблица
Молекулярно-генетическое исследование у больных инфарктом миокарда и в здоровой популяции по ММП
Выборки Число обследованных
п %
Пациенты с ОИМ 88 18,6
«Популяция» 385 81,4
Всего 473
* по данным Батпсдагс! и соавт., 2005г.
Для оценки вариабельности ритма сердца в исследование включено 110 пациентов с инфарктом миокарда. В контрольную группу вошло 22 добровольца без ишемической болезни сердца.
Среди обследованных было 79 (59,8%) женщин и 53 (40,2%) мужчины. Средний возраст в группе составил 62,1+1,4 лет. В группе инфаркта миокарда 74 (67,3%) пациента не имели сердечной недостаточности (СН I по КППр), в то время как у 36 (32,7%) присутствовала СН II - III по КППр (табл. 9).
Таблица
Группы больных инфарктом миокарда (ИМ) для оценки вариабельности ритма сердца по принципу наличия сердечной недостаточности
ОИМ Количество больных %
Неосложненное течение 74 67,3%
Осложненное течение 36 32,7%
Всего 110 100%
Средний возраст пациентов при неосложненном течении инфаркта миокарда составил 66,0+1,3 лет, при наличии осложнений - 70,6+1,8 лет. Разница по возрасту была достоверна р=0,037. В обеих группах число женщин было выше, чем мужчин - 40 (54%) и 34 (46%) в первой группе, 21 (58,3%) и 15 (41,7%) во второй группе, соответственно.