Сосудовигательная функция эндотелия у больных артериальной гипертензии на Крайнем Севере и возможности ее медикаментозной коррекции

• Автор: Ердакова, Татьяна Константиновна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 140 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

11 Сосудистый эндотелий: клинико-физиологическое значение.

методы исследования

1.2. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной

гипертонии

1.3 Методы коррекции сосудодвигательной функции эндотелия

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Глава 111. ИЗУЧЕНИЕ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ЛИЦ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА КРАЙНЕМ СЕВЕРЕ
3.1. Показатели сосудодвигательной функции у лиц с
артериальной гипертонией на Крайнем Севере
3.2. Взаимосвязь различных факторов риска АГ с состоянием
эндотелиальной функции у больных артериальной
гипертонией в условиях Крайнего Севера
3.3. Взаимосвязь дисфункции эндотелия с ГЛЖ и показателями
СМАД у больных артериальной гипертонией на Крайнем
Север'
Глава IV. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ КЛАССОВ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОКАЗАТЕЛИ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ЛИЦ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТОНИЕЙ НА КРАЙНЕМ СЕВЕРЕ
4.1. Динамика показателей функционального состояния эндотелия
у больных АГ на фоне терапии небивололом

4.2. Динамика показателей функционального состояния эндотелия
у больных АГ на фоне терапии эналаприлом
4.3. Динамика показателей функционального состояния эндотелия
у больных АГ на фоне терапии амлодипином
4.4. Сравнительная характеристика влияния основных классов
антигипертензивных препаратов на показатели 34 сосудодвигательной функции эндотелия у лиц с артериальной гипертонией на Крайнем Севере
Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АК антагонисты кальция
АПФ ангиотензинпревращающий фермент
АТ - III антитромбин III
АТ I - ангиотензин I
АТ II - ангиотензин II
ВАР АД вариабельность артериального давления
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ГМК - гладкомышечные клетки
ДАД диастолическое артериальное давление
ДЭ дисфункция эндотелия
ЗСЛЖ задняя стенка левого желудочка.
иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВ АД индекс времени артериального давления
иММЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка
КДР ЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка
КСР ЛЖ конечно-систолический размер левого желудочка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения
ОПСС общее периферическое сопротивление сосудов
ПА - плечевая артерия
ПВК парадоксальная вазоконстрикция
РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РГ проба реактивной гиперемии
САД - систолическое артериальное давления
САС симпато-адреналовая система

физиологической вазодилатацией (Соболева Г.Н. и соавт., 2001; Гельцер Б.И и соавт., 2002; Задионченко B.C. и соавт., 2002). При этом индуцируется ЭЗВД, мягко снижается пред- и постнагрузка, конечно-диастолическое давление в левом желудочке, устраняется диастолическая дисфункция сердца. В то же время не исключено антиоксидантное воздействие небиволола на стабилизацию N0.
Основным механизмом действия на систему NO блокаторов ангиотензиновых рецепторов у больных АГ является блокада АТ|-рецепторов, приводящая к снижению продукции супероксидных радикалов, уменьшению связывания N0 и его накоплению. Так как стимуляция АТГ рецепторов способствует образованию супероксидов, инактивирующих N0, а стимуляция АТ2-рецепторов приводит к вазодилатации и натрийурезу за счет активации системы брадикинина, N0, цГМФ, то направленность эффекта AT II (усиление синтеза или инактивация N0) зависит от того, на какие рецепторы преимущественно он действует. Поэтому очевидно, что на фоне блокады ATII -рецепторов создаются условия для повышенного функционирования не заблокированных АТН2-рецепторов, что приводит к накоплению NO (Chun T H et al., 1997; Carey M et al., 2000).
Антагонисты кальция дигидропидинового ряда в эксперименте и в клинических исследованиях улучшают ЭЗВД за счет увеличения N0 (Митченко Е.И. и соавт., 2000; Carey М. et al., 2000; Berkels R et al., 2001; Krenek P et al., 2001). Установлено, что уменьшение Ca2" в цитозоле и вазодилатация на фоне антагонистов кальция обусловлены не только снижением трансмембранного поступления ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов, но также NO-цГМФ-опосредованным механизмом в эндотелиальных клетках (Задионченко B.C. и соавт., 2002). Выявлено несколько механизмов увеличения NO на фоне антагонистов кальция. Прандипин достоверно увеличивал цГМФ в гладкомышечных клетках, культивированных одновременно с эндотелиальными клетками и не влиял на базальную экспрессию эндотелиальной NOS в эндотелиальных