Морфофункциональные изменения слизистой оболочки желудка при ее колонизации Helicobacter pylori в зависимости от генотипа возбудителя и хозяина

• Автор: Поморгайло, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 311 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ КАК ОДНОЙ ИЗ ГЛАВНЫХ СОСТАВЛЯЮЩИХ РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

ТКАНЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

El. Клеточное обновление эпителия слизистой оболочки желудка при инфицировании человека Helicobacter pylori

1.2. Иммунная регуляция клеточного обновления слизистой оболочки желудка человека

1.3. Лимфоэпителиальные взаимодействия и регенерация слизистой оболочки желудка человека

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

2.2. Методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при колонизации ее Helicobacter pylori
3.1.1. Гистологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки антрального отдела желудка
3.1.2. Гистологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки тела желудка
3.2. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов слизистой оболочки желудка при ее колонизации
Helicobacter pylori
3.3. Сравнительный анализ морфологических и иммуногистохимических показателей слизистой
оболочки желудка в зависимости от штаммоспецифических особенностей Helicobacter pylori
3.3.1. Результаты генотипирования штаммов
Helicobacter pylori
3.3.2. Гистологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки желудка в зависимости от генотипа бактерии
3.3.3. Иммуногистохимическое исследование
биоптатов слизистой оболочки желудка в
зависимости от генотипа бактерии
3.4. Сравнительный анализ морфологических и иммуногистохимических показателей слизистой
оболочки желудка в зависимости от полиморфизма генов цитокинов
3.4.1. Результаты генетического исследования полиморфизма генов цитокинов
3.4.2. Гистологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки желудка в зависимости от полиморфизма генов цитокинов
3.4.3. Иммуногистохимическое исследование
биоптатов слизистой оболочки желудка в
зависимости от полиморфизма генов цитокинов
3.5. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика биоптатов слизистой оболочки желудка через 2 и 12 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori
3.6. Морфологическая характеристика биоптатов слизистой оболочки желудка с персистенцией и регрессом воспалительного инфильтрата через 12 месяцев после
успешной эрадикации Helicobacter pylori в зависимости от штаммоспецифических особенностей бактерии и полиморфизма генов цитокинов человека
3.6.1. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика биоптатов слизистой оболочки желудка
3.6.2. Результаты морфологического исследования в зависимости от штаммоспецифических особенностей Helicobacter pylori
3.6.3. Результаты гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка в зависимости от полиморфизма генов цитокинов
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Морфофункциональные изменения слизистой оболочки желудка при ее колонизации различными штаммами Helicobacter pylori
4.2. Роль иммунной системы в регенерации слизистой оболочки желудка при инфицировании Helicobacter pylori в аспекте генетических особенностей человека
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

основная масса цитокинов выводится во время первого этапа, обычно реализуемого в течение нескольких минут. Период полувыведения быстрой фазы составляет 1,9 мин, медленной - 41 мин [102].
ИЛ-lRa сам по себе не вызывает никаких биологических эффектов, однако, благодаря гомологии с ИЛ-1а и ИЛ-1(3, способен конкурентно связываться с клеточными рецепторами к ним на лимфоцитах и фибробластах [69]. Результаты структурного анализа молекулы ИЛ-lRa, проведенные после клонирования гена и получения рекомбинантного белка, показали, что ИЛ-lRa имеет такую же, как и ИЛ-1 молекулярную массу, а аминокислотная последовательность на 26 % гомологична ИЛ-ір и на 19 % -ИЛ-1а. Изменения в его строении по сравнению с ИЛ-1а и ИЛ-1 (3 привели к утрате способности к проведению сигнала, но сохранили возможность высокоаффинного связывания с рецепторами на клетках. Именно это свойство и обусловливает уникальную для биологии цитокинов ситуацию -существование ИЛ-lRa как естественного специфического ингибитора ИЛ-1 [31]. Под именем ИЛ-lRa объединено подсемейство молекул, в состав которого входят одна секреторная форма (sPUI-lRa) и три внутриклеточных изоформы (ісИЛ-lRa-l, -2, -3). В поддержании баланса между ИЛ-1|3 и ИЛ-lRa участвуют все формы [300].
ИЛ-1(3 - многофункциональный цитокин, играет ключевую роль в инициации и регуляции неспецифической защиты и специфического иммунитета, один из первых включается в ответную защитную реакцию организма на Н. pylori инфекцию, усиливает регенерацию тканей [95]. Широкий спектр биологических действий обусловлен главным образом способностью ИЛ-1 [3 вызывать экспрессию многих других генов с помощью начала их транскрипции или стабилизации их мРНК. Среди этих генов -провоспалительные гены цитокинов, такие как ФНО-а, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, интерферон а, Р, и у, гранулоцит-макрофаг колониестимулирующего фактора и другие. ИЛ- //? также вызывает экспрессию генов молекул адгезии ICAM-1,