Свободно-радикальное окисление, дисфункция и дизрегуляция клеток крови у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе

• Автор: Ахматов, Владимир Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 153 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Развитие гормонально-цитокинового дисбаланса при хронической почечной недостаточности
1.2. Влияние гемодиализа на цитокиновый профиль у больных

1.3 Функциональное состояние клеток крови при хронической почечной недостаточности
1.3.1. Состояние эритроцитов
1.3.2. Функциональное состояние лейкоцитов
1.3.3. Функциональное состояние тромбоцитов
1.4. Состояние системы комплемента у больных ХПН
1.5. Влияние диализа на функциональное состояние клеток
крови
1.5.1. Влияние диализа на состояние эритроцитов
1.5.2. Влияние диализа на функциональную активность лейкоцитов
1.5.3. Влияние диализа на функциональную активность тромбоцитов
1.6. Состояние свободно-радикальных процессов у больных ХПН, находящихся на гемодиализе
1.6.1. Состояние нитроксидергических процессов у
больных ХПН
1.7. Влияние гемодиализа на состояние свободно-радикальных процессов у больных терминальной ХПН
1.7.1. Состояние нитроксидергических процессов у
больных на гемодиализе
1.8. Состояние системы комплемента у больных ХПН,
находящихся на гемодиализе
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинической группы
2.2. Методы исследования
2.2.1. Гематологические методы
2.2.2. Биохимические методы
2.2.3. Хемилюминесцентные методы
2.2.4. Иммунологические методы
2.2.5. Статистические методы
Глава 3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
ГЕМОДИАЛИЗ И ПРОЦЕССЫ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В КРОВИ
Глава 4. ДИСФУНКЦИЯ КЛЕТОК ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВЛИЯНИЕ ГЕМОДИАЛИЗА
Глава 5. ДЕЗРЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОК КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ аденозиндифосфат
АКМ активные кислородные метаболиты
АКТГ адренокортикотропный гормон
АОА антиокислительная активность
АТП ангиотензин П
АТФ аденозинтрифосфат
АФК активные формы кислорода
БВ быстрая вспышка
БТП бедная тромбоцитами плазма
ВА время агрегации
Г-КСФ гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
ГМ-КСФ гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий факгор
ЗФР забуференный физиологический раствор
ИБС ишемическая болезнь сердца
ШІ(Щ) интерлейкин
ИФА иммуноферментный анализ
КОЕ колониеобразующая единица
МА макимальная амплитуда агрегации
МДА малоновый диальдегид
МЛО миелопероксидаза
оттт обогащенная тромбоцитами плазма
пол перекисное окисление липидов
птг паратиреоидный гормон
СА скорость агрегации
СКФ скорость клубочковой фильтрации
сод супероксиддисмутаза

влиянию диализной процедуры (254). Напротив, по данным Winlcler et al., у диализных пациентов повышено количество циркулирующих тромбоцитарных агрегатов, количество тромбоцитов в агрегате и количество больших тромбоцитов (признак омоложения тромбоцитарной популяции). Стаж диализа не влиял на эти параметры (301).
Процедура диализа существенно влияет на спектр адгезивных молекул на поверхности тромбоцита. Taskapan et al. указывают, что на тромбоцитах больных достоверно повышена экспрессия Р-селектина (CD62p), уровень ее положительно коррелирует со стажем диализа (280). В процессе диализа экспрессия Р-селектина еще более повышается (174). Экспрессия GPIb, исходно сниженная по сравнению с контролем, еще больше снижается после диализа, что указывает на снижение адгезивной способности тромбоцитов (108). Sloand et al. подтверждают эти предположения: по их данным, после диализа время кровотечения достоверно удлиняется, реактивность тромбоцитов на ристоцетин и тромбин снижается, а также падает экспрессия CD42b (GPIb) (271). Во время диализа в крови больных повышается содержание растворимого Р-селектина, который, вероятно, высвобождается из секреторных гранул при активации клеток, а также уровень тромбоцитарного фактора 4 (180).
Изменения свойств тромбоцитов находят свое отражение во взаимодействии их с другими клетками, в первую очередь лейкоцитами. Так, Kawabata et al. отмечают формирование тромбоцитарно-лейкоцитарных коагрегатов во время диализа, образование которых опосредовано Р-селектином (CD62P) и GPIIb/ПІа (CD41/CD61) (181). По данным Vickers, в образовании коагрегатов участвуют полиморфноядерные нейтрофилы и моноциты, но не лимфоциты (292). При этом экспрессия лиганда Р-селектина на моноцитах, и, вероятно, других лейкоцитах, снижена, несмотря на это образование тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов усилено (83). Усиленное образование лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов отмечали также Hernandez et al. По их данным, экспрессия поверхностных гликопротеинов