Структура метаболического синдрома у лиц разного пола с избыточной массой тела и ожирением

• Автор: Когай, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 137 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Метаболический синдром, классификация, основные
компоненты
1.2. Инсулинорезистентность - основной механизм
патогенеза метаболического синдрома
1.3. Особенности метаболизма у лиц с ожирением и
метаболическим синдромом
1.3.1. Нарушения углеводного обмена
1.3.2. Нарушения липидного обмена
1.3.3. Нарушения пуринового обмена
1.4. Возрастные и половые особенности компонентов
метаболического синдрома
1.4.1. Артериальная гипертензия
1.4.2. Дислипидемия
1.4.3. Ишемическая болезнь сердца
1.4.4. Сахарный диабет
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Обследованный контингент
2.2. Клиническое обследование
2.3. Инструментальное обследование
2.4. Антропометрическое обследование
2.5. Биохимическое обследование
2.6. Гормональное обследование
2.7. Критерии выделения компонентов метаболического 48 синдрома у обследованных пациентов

2.8. Статистический анализ полученных результатов РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. Результаты обследования мужчин и женщин с избыточной массой тела и ожирением
3.1. Антропометрические, клинические и лабораторные показатели, характеризующие метаболические нарушения у мужчин с избыточной массой тела и ожирением
3.1.1. Антропометрическое обследование
3.1.2. Биохимическое обследование
3.1.3. Встречаемость компонентов и анализ структуры метаболического синдрома у обследованных мужчин
3.2. Антропометрические, клинические и лабораторные показатели, характеризующие метаболические нарушения у женщин с избыточной массой тела и ожирением
3.2.1. Антропометрическое обследование
3.2.2. Биохимическое обследование
3.2.3. Встречаемость компонентов и анализ структуры метаболического синдрома у обследованных женщин
3.3. Антропометрические, клинические и лабораторные показатели, характеризующие метаболические нарушения у мужчин с избыточной массой тела, ожирением и соматической патологией
3.3.1. Антропометрическое обследование
3.3.2. Биохимическое обследование
3.3.3. Встречаемость компонентов и анализ структуры метаболического синдрома у обследованных мужчин
3.3.4. Гормональное обследование
Глава 4. Сравнительный анализ структуры метаболического синдрома у обследованных пациентов с избыточной массой тела и ожирением
4.1. Корреляционные зависимости антропометрических и
гормонально-биохимических показателей у пациентов с избыточной массой тела и ожирением
4.2. Сравнительный анализ компонентов метаболического
синдрома у пациентов с избыточной массой тела и ожирением
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

признаки ИР, которые становятся более выраженными при сочетании с АО (Takahashi S. et al., 2001).
Биохимической основой связи ГУ с ИР является то, что синтез пуринового ядра de novo осуществляется из рнбозо-5-фосфата - соединения, образующегося в процессе пентозного пути окисления глюкозы, который, в свою очередь активизирует синтез жирных кислот (Джанашия П. X., Диденко В.А.,2001).
Механизмы, объясняющие повышение уровня МК при MC, пока полностью не ясны. Обнаружено уменьшение экскреции уратов при эугликемической ГИ за счет усиления реабсорбции не только натрия, хлоридов и гидрокарбонатов, но и органических анионов, к которым и относятся ураты. Этот механизм, по-видимому, и является-главным патогенетическим моментом, в формировании, как хронической неконтролируемой подагры, так и АГ (Барскова В.Г., Насонова A.B., 2003; Руяткина Л.А., 2006; Reyes A.J., 2003). В частности, это было доказано на больных АГ и здоровых добровольцах, у которых острая эугликемическая ГИ приводила к транзиторной ГУ в результате повышения реабсорбции натрия и МК (Wang J.G. et al., 2001).
Глюкоза и инсулин являются важными факторами в гомеостазе МК, в частности, обеспечивая процессы секреции и реабсорбции МК (Farn A.G., 2002; Sundstrom J. et al., 2005). Дисбаланс этих показателей приводит либо к гипоурикемии, либо к ГУ. Гипергликемия способствует урикозурии, и, таким образом, уровень МК в крови при декомпенсированном СД любого типа снижается. Эффекты инсулина на экскрецию МК прямо противоположны эффектам глюкозы, при этом нормальные уровни инсулина практически не оказывают никакого действия на почечную гемодинамику, клубочковую фильтрацию, проницаемость почечного фильтра по отношению к альбумину (Донсков A.C. и др., 1998; Clausen J.O. et al., 1998). Инсулин обладает сильным натрийудерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции МК. ГИ также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению