Профилактика тромботических осложнений после операции кесарева сечения у больных с антифосфолипидным синдромом

• Автор: Исмаилова, Сельминат Гаджикеримовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. БЕРЕМЕННОСТЬ, ЦИРКУЛЯЦИЯ АФА И ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.клиническая характеристика больных.
2.2. методы исследования системы гемостаза.
ГЛАВА III. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА АФС: ВЫЯВЛЕНИЕ СЕРОПОЗИТИВНОЙ ФОРМЫ У БЕРЕМЕННЫХ ИЗ ГРУПП ВЫСОКОГО
РИСКА
ГЛАВА IV. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ФРАКСИПАРИНА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С АФС
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
АВР -активированное время рекальцификации АТС - адрено - генитальный синдром АТ III - антитромбин III
АЧТВ -активированное частичное тромбопластиновое время АКЛА - антитела к кардиолипину
АФА -антитела к фосфолипидно-протеиновым комплексам
АФС - антифосфолипидный синдром
ВА - волчаночный антикоагулянт
ВПС - врожденные пороки сердца
Р2ГП1 - р 2 -гликопротеин
ГБ - гипертоническая болезнь
Д -димер - продукт деградации фибрина
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ЖКТ - желудочно - кишечный тракт
ЗРП -задержка развития плода
КС - кесарево сечение
К'ГГ - кардиотокография
МПП - система мать - плацента
НГ- нефракционированный гепарин
НЖО- нарушение жирового обмена
НМГ- низкомолекулярные гепарины
НЦД - нейро - циркулярная дистония
ОАГА - отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
ПДФ -продукты деградации фибрина и фибриногена
ПМК - пролапс митрального клапана
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПС - пороки сердца
ППС - приобретенные пороки сердца
РКМФ - растворимые комплексы мономеров фибрина
ССЗ -сердечно - сосудистые заболевания
СЗП - свежезамороженная плазма
СКВ - системная красная волчанка
СП - сосудистая патология
СПП - синдром потери плода
ТАТ- комплекс тромбин -антитромбин III
11 В -тромбоз глубоких вен
ТФ (ТБ) -тканевой фактор
ТЭЛА -тромбоэмболия легочной артерии
ФЛ (РЬ) -фосфолипиды
ФПК - фето - плацентарный комплекс
ФПН - фето - плацентарная недостаточность
Б |+2 - фрагменты протромбина 1 и 2.
ХКПС - хирургически корригированные пороки сердца
ВЕДЕНИЕ.
Актуальность проблемы.
Интерес к патогенезу тромбофилических состояний, их профилактике и лечению за последние 20 лет значительно повысился в связи с преобладанием тромбозов и тромбоэмболий как причин смертности, в том числе и материнской, в большинстве развитых стран мира. У женщин проблема тромботических осложнений имеет большое значение, так как тромбозы большей частью встречаются в репродуктивном возрасте, связаны с гестацией и послеродовым периодом и могут приводить к серьезным последствиям, от инвалидизирующего постгромбофлебитического синдрома до летального исхода (198). Значительная часть смертей от тромбозов приходится на послеродовый/операционный период, многие летальные случаи происходят до возможности диагностики и начала терапии. Предупреждение первого случая тромбоза и его рецидивов основано на знании факторов и степени риска тромбоэмболических осложнений(6, 96, 66).
Общеизвестно, что физиологическая беременность и послеродовый период характеризуются гиперкоагуляцией (11, 20, 31, 56). Различные соматические заболевания и осложнения гестации приводят нарушениям адаптации в системе гемостаза вплоть до ДВС крови и тромбофилии (1, 7, 9, 13, 15, 18, 19, 46, 121). Тенденция к возрастанию частоты абдоминального родоразрешения (до 15-20% в стационарах высокого риска) связана также с возрастанием частоты осложнений беременности и родов. Риск тромбоэмболических осложнений, при сравнении их частоты при физиологическом родоразрешении и при операции кесарева сечения, возрастает в 10-15 раз (2, 133).
Успехи гемостазиологии позволили по - новому вглянуть на патогенез тромбозов. Причины тромбофилических состояний разнообразны: повреждение сосудистого эндотелия, нарушения в системе естественных антикоагулянтов, полицетемии, генные дефекты, ятрогенные причины и др. Вместе с тем, по данным К.Вюк одной из главных причин тромботических осложнений является антифосфолипидный синдром (АФС). Длительность циркуляции антифосфолипидных антител (АФА) при этом заболевании и мутифакториальность поражений в системе гемостаза делают этот аутоиммунный

ишемическое поражение ЦНС легкой степени - у 3 (3,49%), средней степени - у 1 (1,16%), недоношенность - у 4 (4,65%) (рис. 4).
В контрольной группе родилось 24 живых ребенка. Масса новорожденных колебалась от 2810 г до 4360 г (3437±172,05; р<0,05). Осложнения неонатального периода отмечены у 5 (20,82%; р<0,05) новорожденных: признаки
внутриутробной гипоксии плода у 2 (8,34%), отечный синдром у 1 (4,16%), дисплазия тазобедренных суставов у 1 (4,16%), признаки недоношенности имели место у 1 (4,16%) (рис.5).
При оценке течения постнатальной адаптации новорожденных по шкале Апгар результаты в основной и контрольной группе на первой минуте жизни достоверно не различались (7,5±0,09 и 7,5±0,33; р>0,05), тогда как при оценке на 5 минуте жи-»ни аналогичный показатель в основной группе был достоверно ниже в сравнении с контрольной группой (8,5±0,13 и 9,0±0,11; р<0,05). Массо -ростовые показатели новорожденных представлены на рисунке 3.
Таким образом, анализ клинического материала показал наличие ряда отклонений в течении гестационного процесса у больных с циркуляцией антифосфолипидных антител.
0 6 10 1« 20 21 » М
[контроль осиошмя групп* I
Рис. 1. Осложнения беременности в основной и контрольной группах.