Особенности артериальной гипертензии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

• Автор: Зарецкая, Ирина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 124 с. : 21 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Роль радиационного фактора в развитии патологии
у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
1.1.1. Сведения о ликвидаторах последствий аварии на ЧАЭС
1.1.2. Влияние малых доз ионизирующего излучения на организм человека
1.1.3. Влияние малых доз радиации на заболеваемость ЛПА на ЧАЭС
1.1.4. Анализ показателей инвалидности и смертности ЛПА на ЧАЭС
1.1.5. Влияние малых доз радиации на сердечно-сосудистую систему
1.1.6. Роль психопатологических нарушений в развитии патологии
у ЛПА на ЧАЭС
1.1.7. Развитие артериальной гипертензии у ЛПА на ЧАЭС
1.2. Артериальная гипертензия и поражение сердца
1.2.1. Артериальная гипертензия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и факторы, предрасполагающие к ее развитию
1.2.2. Сердце - орган-мишень при развитии артериальной гипертензии
1.3. Исследование вариабельности сердечного ритма
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1.Характеристика материала
2.2. Методы исследования
2.2.1. Опрос по схеме и изучение факторов риска
2.2.2. Исследование ОАК
2.2.3. Определение общего холестерина крови

2.2.4. Регистрация ЭКГ
2.2.5. Исследование вариабельности сердечного ритма
2.2.6. Исследование уровня психического напряжения
2.2.7. Методы статистического анализа
Глава 3. Результаты исследования и обсуждение
3.1. Радиационный анамнез
3.2. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
3.2.1. Курение
3.2.2. Избыточная масса тела
3.2.3. Уровень общего холестерина
3.2.4. Анализ трех факторов риска
3.3. Уровень артериальной гипертензии
3.3.1. Систолическая артериальная гипертензия
3.3.2. Диастолическая артериальная гипертензия
3.3.3. Сравнение уровней артериального давления в исследуемых группах
3.4. Исследование общего анализа крови
3.5. ЭКГ исследование
3.5.1. Гипертрофия левого желудочка
3.5.2. Изменения сегмента БТ
3.5.3. Изменения зубца Т
3.6. Исследование вариабельности сердечного ритма
3.6.1. Фоновые измерения ВСР
3.6.2. Проведение функциональных проб
3.7. Исследование уровня психического напряжения
3.7.1. Исследование уровня невротизации
3.7.2. Исследование уровня невротической астении
3.7.3. Исследование уровня тревожности

3.8. Заключение: Оценка факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, взаимосвязь отдельных методов исследования
Глава 4. Выводы
Список используемой литературы

Наиболее доступным методом диагностики ГЛЖ является ЭКГ, однако этот метод оценивает лишь косвенные признаки увеличения камер сердца. Основным методом диагностики ГЛЖ в настоящее время стала ЭХО КГ, которая обеспечивает визуальную оценку толщины стенок ЛЖ, размеров полостей сердца. Именно данные ЭХО КГ о характере изменений миокарда при ГБ позволили выделить различные типы геометрии левого желудочка. На основании определения индекса массы миокарда левого желудочка и соотношения между толщиной его стенок и размерами полостей выделяют следующие типы геометрического ремоделирования: концентрическую ГЛЖ, эксцентрическую ГЛЖ, концентрическое ремоделирование и нормальную геометрию (Е.В. Шляхто, А.О. Конради, 2002).
Ремоделирование сердца - это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и ди-лятации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функций (М. Pfeffer, 1985).
В настоящее время процесс ремоделирования левого желудочка рассматривается как собирательное понятие, объединяющее патологические изменения, происходящие как на уровне отдельных клеток и интерстициального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом.
Основные компоненты ремоделирования:
- изменение отдельных кардиомиоцитов: нарушение процесса сопряжения возбуждения/сокращения, гипертрофия, миоцитолиз и др., приводящее к нарушению сократительной функции кардиомиоцитов и снижению их чувствительности к адренергической стимуляции. Имеются данные о возможности обратного развития внутриклеточных белковых нарушений;
- изменение миокарда левого желудочка: потеря кардиомиоцитов (некроз, апоптоз), нарушение архитектоники и состава элементов внеклеточного матрикса (деградация, замещающий фиброз). Многие изменения, происходящие в