Состояние иммунитета и гемостаза у больных с тромбофилиями в раннем периоде после операции на легких

• Автор: Богданов, Илья Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 0 с. : 134 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Тромбозы и тромбофилии

1.2. Классификация тромбофилии

1.3 Тромбофилии, обусловленные дефектом и гене ферментов метилентетрагидрофолатредуктазы и цистатионин - р-синтазы

1 4 Резистентность Уа фактора к активированному протеину С

1 5. Тромбофилии, связанные с мутацией протромбина 020210А

1 6. Тромбофнлня. ассоциированная с антифосфолипидным
синдромом
1.7 Тромбофилия, ассоциированная с дефицитом антитро.мбина-111 39 Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 1 Характеристика контрольной группы
2.1.2 Характеристика исследуемой группы
2.2. Методы исследования иммунитета
2.2.1. Определение уровня иммуноглобулинов
2.2.2. Определение уровня цитокинов
2.3. Методы исследования системы гемостаза
2.3 1 Определение резистентности Уа фактора к активированному протеину С
2.3 2 Определение концентрации антитромбина
2.3.3 Определение волчаночного антикоагулянта
2.4 Оценка лзшфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
2.5 ПЦР-диагностика генов системы гемостаза: ГУ(Лейден),
МТГФР. протромбинаО2021()А

2.5.1 Определение мутации G|()4| -А (FV-Лейден) в гене коагуляционного фактора V
2.5.2. Определение мутации 0,77.Т в гене
метилентетрагидрофолатредуктазы М'ГГФР)
2.5.3 Определение мутации G20210A в гене протромбина
2.6. Статистическая обработка материала
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Контрольная группа
3.1.1 Распространенность некоторых форм первичных тромбофилий в Забайкальской популяции
3.1.2. Уровень антитромбина III
3.2. Клиническая группа
3.2.1 Показатели системы иммунитета
3.2.1.1. Показатели гуморального иммунитета
3 2 II. Интерлейкин
3.2.1.3. Фактор некроза опухолей
3.2.1.4. Интерферон-гамма
3.2.2 Показатели системы гемостаза
3.2.2.1 Международное нормализованное отношение
3.2.2.2 Активированное частичное тромбопластиновое время
3 2 2 3 Фибриноген
3.2.2 4 Антитромбин-Ш
3.2.2.5 Чувствительность Va фактора к АРС
3.2.2.6. Волчаночный антикоагулянт
3.2.3 Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
3.2 4 Генетические факторы риска гемокоагуляционных
пару шеиий

3.2.5. Корреляционные взаимосвязи между показателями систем
гемостаза и иммунитета
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

фосфолипидом. образуют антигенную мишень. которую стабилизируют АФЛА путем образования комплекса ФЛ- p.Gpt-l-АФЛА с дополнительной связью между FyP-Il рецептором тромбоцитов и Рс-частыо антитела. Все это приводит к дополнительной активации тромбоцитов, далее к необратимой их агрегации и. как следствие к нарушению микроциркуляции
3. Нарушения эндотелия вызывают экспрессию эндотелиальных прокоагулянтов тканевого фактора, фактора Виллебранда, фактора активации тромбоцитов
4. Снижение активности AT1II.
5. Нарушения в системе активации протеина С. которые включают
нарушение активации протеина С комплементом тромбомодулин-тромбин. АФА нейтрализуют эффект фосфолипидов в отношении усиления тромбомодулиновой активности;
ингибирование образование тромбина (тромбин как фосфолипидсвязывающий фактор).
- ингибирование активности Pi С;
- снижение экспрессии активаторов плазминогена.
- нарушение сборки комплекса АРС на фосфолипидной матрице
- действие на факторы Va и Villa с предотвращением их инактивации.
Поскольку тромбозы обусловленные АФС. выходят на одно из первых мест по частоте, в настоящее время говорят о синдроме антифосфолипидного тромбоза (АФЛ-Т) Этот синдром представлен двумя тесно связанными типами.
- Люпус-антикоагулянтный синдром (ЛАТ-синдром).